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Compte-rendus rédigés par Pr Ivelina Yordanova (Dermatologue, Bulgarie) et Dr Suzana Ožanić-Bulić (Dermatologue, Croatie)
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Le 4 mai 2023, nous étions présents à une session remarquable concernant les génodermatoses dans le cadre du 22e Congrès de l’ESPD dans la ville ensoleillée et accueillante de Malaga, en Andalousie, dans le sud de l’Espagne. Lors de cette session, le professeur John McGrath, la professeure Christina Haas et le Dr Angela Hernandez-Martin nous ont présenté les dernières avancées dans le diagnostic génétique, l’aspect clinique et le traitement des maladies de peau congénitales rares.
Orateurs : John McGrath, Cristina Has and Angela Hernández-Martín
Compte-rendu rédigé par Pr Ivelina Yordanova
John McGrath
Le professeur John McGrath dirige le St John’s Institute of Dermatology de l’université King’s College à Londres. Il enseigne par ailleurs la dermatologie moléculaire et se trouve à la tête du groupe d’étude consacré aux maladies de peau génétiques. Il nous a présenté les dernières découvertes dans le domaine des mutations génétiques et des génodermatoses qui n’avaient jusqu’à présent pas été décrites. Il nous a expliqué que face aux maladies de peau héréditaires, il est fondamental de découvrir le mécanisme génétique qui induit ces affections afin d’améliorer la précision du diagnostic ainsi que le conseil génétique. Ces dix dernières années, les technologies de séquençage de nouvelle génération ont accéléré le diagnostic et l’ont rendu plus précis. Alors qu’une quarantaine de gènes associés à des maladies avaient été découverts avant l’identification de CYBB en 1986, plus de 1 000 gènes sont désormais documentés dans la base de données OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man). Parmi ses grandes promesses, l’ère de la médecine génomique a permis aux patients porteurs de maladies héréditaires d’obtenir un diagnostic clinique précis d’après les gènes et mutations de chacun. Derrière cette avancée, se trouve le lien entre les génotypes de chacun et les phénotypes cliniques qui y sont associés. Entre 2009 et 2019, 166 corrélations entre des maladies de peau héréditaires et des gènes ont été découvertes grâce au séquençage de nouvelle génération. La proportion de transmissions autosomiques dominantes et autosomiques récessives est similaire (respectivement 51,02 % et 47,0 %). Parmi les transmissions autosomiques dominantes, les néo-mutations représentent également environ la moitié des cas. De même, d’autres études ont démontré la relative sur-représentation des gènes responsables des affections à transmission autosomique récessive, ce qui s’explique par le fait que les homozygoties ou les hétérozygoties composites sont plus simples à filtrer, comparativement aux hétérozygoties uniques et clairement pathogéniques dans les affections à transmission autosomique dominante. Du point de vue clinique, la reconnaissance de plusieurs diagnostics moléculaires peut avoir des conséquences importantes dans le conseil génétique, puisqu’elle permet une prise en charge plus précise ainsi qu’une estimation plus fiable du risque de récurrence dans la famille.
Cristina Has
La professeure Cristina Has enseigne au sein du service de dermatologie de l’université de Fribourg, en Allemagne. Elle dirige par ailleurs le laboratoire de dermatologie moléculaire et s’intéresse plus particulièrement à l’épidermolyse bulleuse et à d’autres maladies de peau génétiques. Son activité clinique porte sur la dermatologie générale et pédiatrique et sur les génodermatoses. Au sein de son groupe, elle a identifié de nouveaux gènes et caractérisé de grandes cohortes de patients porteurs de génodermatoses. Elle a par ailleurs établi des liens entre génotype et phénotype, tout en étudiant les mécanismes sous-jacents. Lors de cette session, elle nous a expliqué ce que nous pouvons traiter dans le cadre des génodermatoses.
Face à l’inefficacité et à la toxicité élevée des molécules traditionnelles (comme les rétinoïdes systémiques, le méthotrexate et la cyclosporine) en traitement de certaines génodermatoses, les chercheurs se penchent sur de nouveaux médicaments biologiques, des anticorps monoclonaux qui bloquent diverses molécules participant à la cascade inflammatoire au niveau de la peau. En plus de découvrir des liens entre génétique et tableau clinique, les scientifiques cherchent de plus en plus des options thérapeutiques qui tiennent compte de la pathogenèse et ciblent la dysrégulation primaire ou réactive. Il s’avère que différentes anomalies génétiques entraînent et déclenchent des réactions tissulaires ou systémiques associées à une inflammation de la peau et à une libération de cytokines inflammatoires, de type TNF alpha, IL-1, IL-17, IL-6, etc. Grâce à cette découverte, plusieurs médicaments biologiques ont permis d’améliorer significativement la qualité de vie des patients porteurs de génodermatoses et de leurs proches. À titre d’exemple, la professeure Has a cité un effet thérapeutique très positif lorsque l’épidermolyse bulleuse dystrophique prurigineuse, qui présente un profil immunitaire Th2, a été traitée par des médicaments biologiques utilisés face à la dermatite atopique, ces médicaments étant des inhibiteurs de Janus kinase (upadacitinib, baricitinib, tofacitinib et anti-IL-4 - dupilumab). La professeure Has a présenté un cas traité avec succès : une épidermolyse bulleuse dystrophique traitée par dupilumab selon deux posologies, 200 mg/2 semaines et 300 mg/4 semaines. Elle a ajouté que le losartan possède un effet antifibrotique face à l’épidermolyse bulleuse dystrophique récessive : ce traitement réduit les cloques, la sténose et la resténose œsophagiennes, mais pas chez tous les patients. Les études ont mené à une modification du modèle/paradigme thérapeutique en ce qui concerne les kératinisations, qui présentent un profil immunitaire complexe lié à une réaction allergique, similaire à la dermatite atopique et au psoriasis dans le cadre desquels IL-17 est prédominant. D’ailleurs, dans le groupe des ichtyoses, les anomalies génétiques primaires au niveau de la barrière de la couche cornée entraînent des troubles de la fonction protectrice de la peau, qui devient plus perméable aux allergènes, bactéries et virus. Or ce phénomène augmente encore davantage l’inflammation de la peau. C’est la raison pour laquelle une réduction remarquable de l’érythème et du prurit a été observée lorsque des patients présentant un syndrome de Netherton ont été traités par anti-IL-17, anti-IL-12/23 et anti-TNF alpha. Ainsi, la professeure Has a présenté les cas de 6 enfants de moins de 6 ans atteints d’un syndrome de Netherton et dont l’érythème et le prurit ont été traités avec succès par dupilumab selon une posologie de 300 mg/4 semaines.
Les études ont montré qu’un traitement systémique par gentamicine induit une expression protéique chez les patients présentant des mutations non-sens spécifiques comme l’épidermolyse bulleuse, la kératose palmo-plantaire de type Nagashima et l’hypotrichose simple congénitale du cuir chevelu. Enfin, la professeure Has nous a présenté les résultats d’un essai clinique de phase III approuvé par l’EMA et portant sur l’Oleogel S10 (extrait d’écorce de bouleau) en traitement des plaies chez des patients atteints d’une épidermolyse bulleuse dystrophique et jonctionnelle. La professeure Has a également fait le point sur la thérapie génique face à l’épidermolyse bulleuse, plus précisément les gènes et cellules souches ex vivo qui font actuellement l’objet d’une demande d’autorisation auprès de la FDA pour le traitement de l’épidermolyse bulleuse dystrophique.
Angela Hernández-Martín
Le Dr Ángela Hernández-Martín est médecin titulaire dans le service de dermatologie de l’Hospital del Niño Jesús, à Madrid en Espagne. Elle est également secrétaire du Groupe espagnol de dermatologie pédiatrique et a coécrit de nombreux manuels (notamment les dernières éditions du Manuel de dermatologie générale de Bologne et du Harper’́s Textbook of Pediatric Dermatology). Elle s’intéresse principalement aux troubles de la kératinisation et aux maladies neurocutanées et a présenté les liens entre clinique et génétique dans les ichtyoses, notamment plusieurs cas rares d’ichtyoses en confettis.
Orateurs : Maya El-Hachem et Iria Neri
Compte-rendu rédigé par Pr Ivelina Yordanova
Maya El-Hachem
Aujourd’hui, nous avons assisté à une session remarquable autour de la dermatologie néonatale. Cette session était présidée par le Dr Maya El Hachem, dermatologue pédiatrique à l’hôpital pour enfants Bambino Gezu de Rome.
Le Dr El-Hachem nous a présenté un exposé très instructif concernant les signes cutanés néonatals suggérant une génodermatose. Elle nous a notamment décrit le groupe des ichtyoses kératinopathiques, qui s’accompagnent de signes d’érythrodermie congénitale et de desquamation. Le syndrome de Netherton se traduit quant à lui par une érythrodermie congénitale, une pilosité éparse, une trichorrhexie noueuse, un terrain atopique et une augmentation de l’immunoglobuline E. Ce syndrome est associé à une absence totale de protéines lectines en raison d’une mutation au niveau du gène SPINK5. Chez le nouveau-né, la desquamation et l’hyperkératose sont des signes d’ichtyose et représentent un groupe de génodermatoses caractérisées par des lésions congénitales au niveau de la kératinisation. L’ichtyose la plus sévère est l’ichtyose harlequin. La dermopathie restrictive est une génodermatose rare due au gène ZMPSTE24, ou plus rarement à une mutation de LMNA.
Cette maladie associée à un pronostic vital extrêmement défavorable entraîne très rapidement le décès des nouveau-nés. Les signes cliniques sont la transmission de la mère à l’enfant, le retard de croissance intra-utérin, une peau fine et rigide présentant des lacérations au niveau des plis, une dysmorphie faciale et une ankylose articulaire. L’incontinentia pigmenti est une maladie génétique associée à une mutation du gène NEMO, situé au niveau du chromosome X. On observe souvent un mosaïcisme dû à une ionisation. Seuls les fœtus de sexe féminin sont touchés, car la maladie est fatale pour les fœtus de sexe masculin. L’IP se caractérise par des vésicules diffuses le long des lignes de Blaschko, vésicules qui se transforment ensuite en lésions hyperkératosiques, lesquelles présentent une hypopigmentation linéaire après la cicatrisation. Cette maladie est associée à des signes extracutanés. L’épidermolyse bulleuse congénitale englobe un groupe de génodermatoses qui sont hétérogènes sur les plans clinique et génétique, et qui se caractérisent par des cloques au niveau de la peau et des muqueuses après des traumatismes minimes. Leur transmission est autosomique dominante et récessive. Il existe quatre grands types d’épidermolyses bulleuses : simple, jonctionnelle, dystrophique et de Kindler. Toutes sont dues à des mutations au niveau de 16 gènes encodant un total de 13 protéines présentes dans la structure de la jonction dermo-épidermique. L’atrophie cutanée et la poïkilodermie sont typiques du syndrome de Kindler. La sclérose tubéreuse est une maladie à transmission autosomique dominante qui se caractérise par de multiples dysplasies au niveau des organes ainsi que des signes neuropsychiatriques. Des mutations sont observées chez 70 % des patients et 2/3 éprouvent des symptômes au quotidien. Le nævus mélanocytaire congénital géant est associé à des mutations au niveau du gène NRAS, mutations qui perturbent la différenciation et prolifération normales des mélanoblastes. Lorsque ce type de diagnostic est posé, il est recommandé de prescrire une IRM afin de détecter les éventuelles mélanocytoses neurocutanées. Il est également recommandé de programmer un suivi clinique et dermoscopique. En conclusion, les signes cutanés néonatals permettent de prédire un éventail large et hétérogène de génodermatoses. Des examens diagnostiques, notamment des analyses génétiques moléculaires, sont à prescrire le plus tôt possible. Pour une prise en charge adaptée, il est impératif de faire appel à une équipe pluridisciplinaire. Il est recommandé de proposer un conseil génétique aux parents, ainsi qu’un soutien psychologique.
Iria Neri
Lors de cette courte session, le second exposé, présenté par le Dr Iria Neri, était consacré à l’érythrodermie néonatale. L’érythrodermie est un érythème généralisé couvrant au moins 90 % de la surface cutanée. L’érythrodermie néonatale peut apparaître au moment de la naissance ou dans les quatre premières semaines de vie. En fonction du degré de l’atteinte épidermique, l’érythrodermie peut provoquer de graves complications, comme un déséquilibre électrolytique, une hypoalbuminémie, une déshydratation, une instabilité de la température corporelle et des infections pouvant déboucher sur une septicémie. Chez le nouveau-né, l’érythrodermie peut être le signe de différentes affections congénitales. Le Dr Neri nous a présenté une approche en 6 étapes pour diagnostiquer la génodermatose responsable de l’érythrodermie, méthode qui a été publiée en 2022 dans le JEADV. À noter que l’érythrodermie néonatale est rare : en 30 ans, seuls 74 cas ont été identifiés. Le diagnostic, souvent difficile, est habituellement retardé en raison du caractère très général des signes cliniques. Le tableau clinique et les examens diagnostiques peuvent être très importants lorsqu’il s’agit de poser définitivement un diagnostic. L’érythrodermie néonatale est principalement associée à trois maladies, qui représentent 64 % des cas : les ichtyoses, le syndrome de Netherton et le syndrome d’Omenn. Le syndrome d’Omenn se traduit par les signes cliniques suivants : pachydermie et alopécie. On constate généralement une consanguinité parmi les parents. Les signes extracutanés comprennent un retard de croissance sévère, une lymphadénopathie, des diarrhées, des infections et une hépatosplénomégalie. L’expression « bébé collodion » regroupe différents syndromes. Ce sont à 75 % des ichtyoses congénitales à transmission autosomique récessive ; à 10 % des bébés collodions à guérison spontanée ; et à 15 % d’autres kératinisations. En conclusion, l’érythrodermie néonatale est une affection rare, qui peut être la première manifestation de tout un éventail de pathologies, dont le phénotype clinique typique apparaît parfois dans un second temps.
Orateur : Dr Lisa Weibel
Compte-rendu rédigé par Pr Ivelina Yordanova
Lors de la dernière journée du congrès de l’European Association of Pediatric Dermatology, le 06/05/2023 à Malaga, nous avons reçu une foule d’informations concernant les dernières études cliniques dans le domaine de la dermatologie pédiatrique. La dermatologie pédiatrique vit actuellement un âge d’or et parvient à traiter un certain nombre d’affections infantiles, qu’elles soient courantes ou plus rares. Ces avancées ont été possibles grâce aux biologiques, qui conjuguent rapidité d’action et haute efficacité. Les thérapies ciblées présentent un risque minime de lésion au niveau des organes. Les thérapies génétiques sont de plus en plus possibles face aux génodermatoses. Enfin, nous continuons d’utiliser des traitements systémiques traditionnels. Pour choisir un traitement, il est nécessaire de connaître en profondeur les bénéfices et risques de chaque médicament chez les patients, au cas par cas.
Le Dr Lisa Weibel, chef du service de dermatologie pédiatrique à l’hôpital universitaire pour enfants de Zurich, nous a présenté un exposé exceptionnel concernant « Les signes cutanés associés aux maladies systémiques ». Le Dr Weibel est une spécialiste extraordinaire, à la fois dans les domaines de la pédiatrie et de la dermatologie.
La peau n’est pas un organe isolé : elle participe à tous les processus du corps humain. Lorsque l’on examine un enfant, il convient de porter une attention particulière à la peau et ses appendices, mais aussi aux ongles des mains et des pieds et aux cheveux, qui peuvent présenter des signes de maladies internes, parfois potentiellement mortelles. Le Dr Weibel a passé en revue les signes cutanés observés dans le cadre des maladies génétiques, des affections associées à des troubles du développement, des maladies infectieuses, des maladies auto-immunes et des malignités chez l’enfant. Le syndrome Nail-Patella est une maladie génétique héréditaire à transmission autosomique dominante qui se caractérise par une dystrophie progressive des ongles, apparaissant dès la petite enfance. Touchant dans un premier temps les ongles des mains, cette dystrophie atteint ensuite les ongles des pieds, qui présentent alors une dystrophie sévère, une hypoplasie et des stries longitudinales ou une fissure de la tablette unguéale. La dystrophie des ongles est le premier signe qui peut nous amener à soupçonner un syndrome Nail-Patella, maladie qui se traduit par une dysplasie ou une absence de patella, un glaucome et une insuffisance rénale chez 30 à 50 % des patients, voire une insuffisance rénale terminale chez 15 % des patients. La protoporphyrie érythropoïétique, à transmission autosomique récessive, entraîne une absorption de la lumière visible par la protoporphyrine, ce qui provoque des lésions capillaires. Cette maladie se traduit parfois par des signes cutanés chez l’enfant en bas âge : un œdème et un érythème douloureux au niveau des mains, des oreilles et du nez, qui se couvrent de croûtes lorsqu’ils sont exposés au soleil. Cette maladie s’accompagne également généralement de lésions hépatiques légères, qui peuvent déboucher sur une insuffisance hépatique dans 5 % des cas. La maladie de Degos, ou papulose atrophiante maligne, est une affection extrêmement rare, dans le cadre de laquelle des artères petites ou moyennes sont obstruées (artériopathie oblitérante), si bien que la circulation sanguine est réduite dans les zones touchées. La maladie de Degos se traduit généralement par des lésions cutanées caractéristiques (papules atrophiques brillantes, ressemblant à de la porcelaine, au niveau des paupières, capillaires atrophiques au niveau des replis unguéaux). Ces lésions peuvent perdurer plusieurs semaines à plusieurs années. Les enfants porteurs de cette maladie peuvent présenter des complications dues aux insuffisances de leurs organes internes. Des papules similaires sont parfois observées en cas de dermatomyosite, en sachant toutefois que le tableau histopathologique n’est pas le même. La leucémie aiguë n’est pas une maladie rare chez l’enfant ; elle se caractérise systématiquement par une fièvre élevée et un exanthème au niveau du corps. Le diagnostic est confirmé au moyen d'une immunohistochimie, via un prélèvement cutané. Ce diagnostic doit être établi suffisamment tôt pour initier un traitement bien précis, à savoir une greffe de moelle osseuse. Lorsque du lévamisole au long cours est prescrit en traitement du syndrome néphrotique chez l’enfant, des auto-anticorps circulants (antinucléaires, antiphospholipides et anticytoplasmes) se forment parfois, entraînant une vasculite nécrosante et une vasculopathie, dont les signes cliniques sont un purpura au niveau des oreilles, du nez et des pavillons. Ces troubles cutanés disparaissent spontanément lorsque le lévamisole est arrêté. L’apparition de troubles nécrotiques ressemblant à un ecthyma au niveau du torse tout de suite après la naissance est le signe d’une histiocytose de Langerhans congénitale. Outre une épidermolyse bulleuse congénitale, une ichtyose épidermolytique et un syndrome SSSS, la présence d’une épidermolyse à la naissance, ainsi que l’apparition de cloques et d’une desquamation au niveau des paumes et sous les pieds, doivent évoquer une syphilis congénitale, confirmée par des analyses sérologiques adaptées. Une atteinte des muqueuses est observée chez jusqu’à 60 % des patients atteints d’une syphilis congénitale. La présence de granulomes cutanés dès la petite enfance est associée à des immunodéficiences primaires. L’albinisme oculo-cutané, la diathèse hémorragique, l’entéropathie ressemblant à une maladie de Crohn et la fibrose pulmonaire sont associés à un syndrome de Hermansky-Pudlak, qui est une génodermatose à transmission autosomique récessive très rare. Signe cutané du lymphome de Hodgkin, qui représente 7 % des néosplasmes infantiles parmi les 14-19 ans, le prurit persistant (eczéma) est observé chez 20 à 50 % de ces patients. Lorsqu’un eczéma apparaît à cet âge-là, il est justifié de prescrire une IRM et un scanner pulmonaire, afin de détecter une éventuelle hypertrophie des ganglions lymphatiques médiastinaux. Évaluation de plusieurs taches café au lait atypiques. Lorsqu’elles sont caractéristiques et associées à des lengitines axillaires, elles sont le signe d’une neurofibromatose 1. En revanche, lorsque ces taches sont localisées dans des sites atypiques, elles sont associées à la formation de davantage de tumeurs chez l’enfant en bas âge. Lorsque ces taches sont hypopigmentées, il convient de vérifier les signes d’une anémie de Fanconi de type D1. En effet, sur le plan génétique, ces patients présentent un risque élevé de développer des tumeurs solides avant l’âge de 5 ans, que ce soient des médulloblastomes, des tumeurs de Wilms, des neuroblastomes ou des leucémies aiguës. Chez ces patients, un dépistage tumoral strict est requis. La prise en charge des jeunes patients présentant des signes cutanés dans le cadre de maladies potentiellement mortelles passe par une approche pluridisciplinaire et une collaboration entre dermatologues, rhumatologues, pédiatres, neurologues, oncologues, immunologues et endocrinologues.
Chers collègues,
C’était un plaisir et un honneur de participer au 22e congrès ESPD à Malaga. Outre les conférences de grande qualité, rencontrer des collègues de différents pays constituait une formidable opportunité pour échanger des idées et partager nos connaissances et notre expérience en matière de dermatologie pédiatrique. Veuillez trouver ci-dessous le rapport des conférences particulièrement intéressantes pour ma pratique au quotidien.
Orateur : Kinsler Veronica MD, Professeur de dermatologie pédiatrique et dermatogénétique
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Orateur : Ott Hagen, Professeur de dermatologie pédiatrique et allergologie
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Le diagnostic différentiel inclut diverses maladies infectieuses, des réactions d’hypersensibilité, des maladies héréditaires et des traumatismes
Pas de traitement efficace et sûr sans histologie, IFD, ELISA…
Lignes directrices 2022 de l’American College of Rheumatology concernant la vaccination des patients souffrant de maladies rhumatismales et musculo-squelettiques
Arsenal thérapeutique
Orateur : El Hachem May MD, Chef de l’unité de dermatologie pédiatrique
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Ichtyoses – groupe hétérogène de génodermatoses qui se caractérise par un trouble héréditaire de kératinisation, défaut de maturation et desquamation des cellules de la couche basale
Nævus mélanocytaire congénital géant (GCMN)
Orateur : Baselga Eulalia MD, Professeur de dermatologie
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
30-46 % d’hémangiomes infantiles segmentaires sur le visage et le cuir chevelu
Orateur : Mulleger Robert MD, Pr. dermatologue
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Traitement oral à privilégier, sauf pour les manifestations neurologiques ou cardiaques graves
Orateur : Horev Amir MD
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Orateur : Theiler Martin MD, Médecin en dermatologie pédiatrique
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Orateur : Wollenberg Andreas, Professeur de dermatologie et allergologie
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
DA intertrigineuse, DA palmoplantaire hyperkératosique, DA fortement colonisée, DA nummulaire, DA hyperkératosique, DA sujette à l’eczéma herpeticum, DA dans les zones d’articulation, DA impétigénisée, DA dyshydrosiforme palmoplantaire, DA due aux UV, DA au niveau de la tête et du cou, DA exsudative, DA associée à l’ichtyose, dermatite atopique des paupières
Défini comme l’application par intermittence à faible dose et à long terme d’un traitement anti-inflammatoire sur la peau précédemment affectée associée à un traitement en cours par émollients sur la peau non affectée
Pertinence pour les interactions médicamenteuses du CYP450 – oui pour l’abrocitinib et l’upadacitinib, pas pour le baricitinib
Orateur : Graaf Marlies MD, PhD, Dermatologie pédiatrique
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Sécurité – conjonctivite (5 %), augmentation transitoire de la numération moyenne des éosinophiles, moins d’infections cutanées
Orateur : Silverman Robert MD, Dermatologue
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Présidence : Eulalia Baselga MD, Dermatologue pédiatrique
Session excellente pour le diagnostic des patients en attente de diagnostic qui présentent des signes cliniques rares ou inhabituels.
Compte-rendu rédigé par Dr Suzana Ožanić-Bulić
Présenté par Efrat Bar-Ilan, MD
Présenté par March Alvaro, MD
Weibel Lisa, Professeur de dermatologie pédiatrique