Comptes-rendus rédigés par le Dr Samuel SARFATI, Médecin Généraliste
Par
Dr. Samuel Sarfati
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Orateurs : Dr Pierre Frances (Médecin Généraliste, Banyuls-sur-Mer), Dr Valérie Pallure (Dermatologue, CH de Perpignan)
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
De par la démographie médicale actuelle et l’allongement progressif des délais de consultation de spécialité, notamment en dermatologie, le dépistage et l’initiation de la prise en charge des lésions pré-cancéreuses et cancéreuses cutanées deviennent une prérogative des médecins généralistes.
Il est ainsi important de réaliser des rappels sur les différentes pathologies les plus fréquentes et les dernières recommandations de prise en charge.
La kératose actinique est la lésion la plus fréquente chez les sujets d’âge moyen.
C’est une lésion pré-cancéreuse favorisée par l’exposition aux rayons ultraviolets naturels ou artificiels.
Elle est plus fréquente chez les sujets à phototypes clairs.
Elle se traduit par une lésion érythémateuse et croûteuse, décrite le plus souvent comme rugueuse au toucher et située principalement sur les zones photo-exposées.
Elle est parfois plus palpable que visible. Elles peuvent être uniques ou au contraire multiples.
Devant une lésion unique, il est possible de réaliser un traitement local par cryothérapie à l’azote liquide.
En cas de lésions multiples, le traitement local se fera par 5-FU topique (Efudix®, une à cinq applications par jour pendant 4 semaines) ou Imiquimod (Aldara®, trois applications par semaine pendant 16 semaines).
Dans tous les cas, une éducation du patient à la photo protection est nécessaire, par des vêtements couvrants et par une crème solaire.
En cas d’échec des mesures de photo protection associées à des traitements locaux, il faudra prendre avis auprès du dermatologue pour discuter d’une photothérapie dynamique.
La surveillance dermatologique est ensuite annuelle.
Les naevus sont des tumeurs bénignes correspondant à une prolifération mélanocytaire anormale. Ils sont présents chez tous les individus avec une moyenne de 20 naevus par personne, et apparaissent classiquement dans l’enfance.
On en décrit deux grands types :
- Les naevus pigmentés, qui sont des lésions maculeuses à surface lisse.
- Les naevus tubéreux, qui sont des lésions papuleuses peu pigmentées à surface lisse.
Le diagnostic est clinique et la prise en charge repose principalement sur une surveillance annuelle pour dépister des lésions évoluant vers un mélanome et l’apparition de lésion mélanocytaire qui aurait pu apparaître de novo.
L’exérèse est la norme pour les lésions douteuses et la suite de prise en charge reposera sur les résultats de l’anatomopathologie.
Les mélanomes sont des cancers cutanés développés à partir des mélanocytes, des cellules du profond épiderme. Ils sont de mauvais pronostics si le diagnostic est tardif. On dénombre environ 15 000 cas / an. Leur dépistage repose principalement sur le médecin généraliste.
Les principaux facteurs de risque sont l’exposition solaire et les phototypes clairs.
On note aussi des antécédents personnels ou familiaux de mélanome.
70 % de ces mélanomes apparaissent de novo et 30 % sont en lien avec l’évolution d’un naevus.
On évoquera un mélanome si une lésion respecte les règles ABCDE :
- A : Asymétrie ;
- B : Bords irréguliers ;
- C : Couleur non homogène ( ≥ 3 couleurs) ;
- D : Diamètre ≥ 6 mm ;
- E : Évolution de la lésion par sa taille sa forme, sa couleur.
Le principal risque est l’extension métastatique notamment ganglionnaire.
Leur prise en charge est basée sur une chirurgie en 2 temps : biopsie exérèse de la lésion suivie d’une reprise avec marge thérapeutique (selon l'indice de Breslow) et technique du ganglion sentinel.
En cas de lésion métastatique on y associera une thérapie ciblée en cas de mutation BRAF ou MEK, ou une immunothérapie.
Le suivi doit être au minimum bisannuel en surveillant l’apparition de nouvelles lésions évocatrices, une surveillance de la cicatrice d’exérèse et la palpation des aires ganglionnaires notamment de drainage. Il est également conseillé de réaliser annuellement une échographie ganglionnaire de l’aire de drainage.
Les carcinomes basocellulaires sont les cancers cutanés les plus fréquents avec environ 70 000 cas / an. Ils touchent principalement les sujets de plus de 65 ans.
Ce sont des cancers uniquement cutanés, non muqueux. Ils ne provoquent ni malignité locale, ni métastase ganglionnaire ou à distance.
Les principaux facteurs de risques sont les phototypes clairs et la photo exposition, volontiers intermittentes et intenses.
La lésion élémentaire est une perle épithéliomateuse : c’est une lésion papuleuse blanche et translucide avec des vaisseaux traversant la lésion avec un aspect « en tronc d’arbre ».
Ces lésions ont une tendance à l’ulcération.
Il existe différentes formes des carcinomes basocellulaires notamment :
- Les basocellulaires superficiels avec un aspect de plaque érythémateuse à contours nets et une bordure finement perlée pouvant faire évoquer une maladie de Bowen. Le traitement est idéalement chirurgical mais en cas de lésions diffuses on pourra discuter d’un traitement topique par 5-FU notamment ou un traitement par photothérapie dynamique.
- Les basocellulaires plans superficiels avec un aspect de plaque blanchâtre avec une bordure limitée par un bourrelet perlé.
- Les basocellulaires nodulaires à type de nodule rouge dont le traitement est chirurgical.
- Les basocellulaires sclérodermiformes à type de plaque infiltrée mal limitée sans perle, parcourue par des télangiectasies. Le traitement est chirurgical.
- Les basocellulaires ulcérés à type de lésions ulcérées avec une bordure perlée.
Les carcinomes épidermoïdes sont des cancers cutanés invasifs. On les rencontre principalement chez les plus de 65 ans avec une prédominance masculine.
Ils sont classés selon leurs degrés d’infiltration : les superficiels ou carcinome in situ (appelés maladie de Bowen), les micro-invasifs et les invasifs. Ils sont capables d’induire des métastases ganglionnaires et à distance, notamment pulmonaires.
Les principaux facteurs de risque sont le phototype clair, l’exposition solaire notamment prolongée d’où le fait qu’on les retrouve plus fréquemment chez des professionnels d’extérieur (BTP ou agriculteurs notamment). À noter que le tabac est un facteur de risque de carcinome épidermoïde des lèvres.
Il s’agit d’y penser devant toute lésion cutanée chronique ayant évolué, qui s’ulcère ou saigne.
Sa prise en charge est avant tout chirurgicale, en deux temps avec biopsie exérèse puis reprise de la marge thérapeutique selon le degré d’infiltration.
En cas de maladie de Bowen on peut également discuter d’une prise en charge par agent topique (5-FU ou Imiquimod) ou par photothérapie dynamique, avec un risque de récidive plus important qu’avec la chirurgie.
En cas de forme métastatique, se sont développées des thérapies ciblées ou des immunothérapies, plus efficaces et mieux tolérées que les chimiothérapies classiques.
- Penser à la règle ABCDE pour évoquer une lésion maligne.
- La prise en charge de la kératose actinique repose sur une photo protection et des soins locaux.
- Les carcinomes basocellulaires ne donnent pas de métastase alors que les carcinomes épidermoïdes peuvent avoir des localisations à distance notamment ganglionnaires.
- Les naevus sans argument de malignité nécessitent une surveillance annuelle mais aucun traitement.
Orateurs : Pr. Cédric Annweiler (Gériatre, CHU d’Angers), Pr. Jean-Claude Souberbielle (Biologiste, Hôpital Necker-Enfant Malades Paris)
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
La vitamine D joue un rôle dans la prévention de l’ostéoporose bien sûr mais a également des effets extra-osseux. Savoir qui et quand supplémenter est primordial, d’autant plus que l’on estime que 50 % de la population générale présente une concentration < 20 ng/ml.
La vitamine D joue principalement un rôle dans le métabolisme phosphocalcique.
La vitamine D3 est transformée dans le foie en 1-25-OH-vitD (ou calcitriol) qui est le métabolite actif.
La principale source de vitamine D3 est l’exposition aux UVB, on note aussi des sources alimentaires (poissons gras marins, jaune d’œuf).
Son rôle principal est la régulation du métabolisme phosphocalcique en régulant la calcémie, la phosphatémie et le métabolisme osseux. La vitamine D a également des effets extra-osseux au niveau des tissus exprimant des récepteurs.
Concernant ses effets extra-osseux, la vitamine D a principalement une activité anti-inflammatoire en inhibant les cytokines pro-inflammatoires et stimulant les cytokines anti-inflammatoires.
Les méta-analyses montrent :
En population générale, le statut vitaminique optimal est entre 20 et 60 ng/ml.
Chez les sujets ostéoporotiques, insuffisants rénaux chroniques, porteurs d’une malabsorption ou âgés à fort risque de chute le taux attendu est entre 30 et 60 ng/ml.
Or on estime que 50 % de la population présente un taux inférieur à 20 ng/ml. Néanmoins le dosage de la vitamine D n’est recommandé, et remboursé, que chez les patients ayant une concentration cible entre 30 et 60 ng/ml.
Se pose alors la question du dépistage des sujets à risque d’hypovitaminose D et de la supplémentation en population générale notamment.
Les sujets à risque d’hypovitaminose D sont :
Chez les patients ayant une cible de 30 à 60 ng/ml le dosage à réaliser est la 25-OH-vitD.
Chez les autres patients, les études ont défini qu’un apport de 1 000 à 1 200 UI par jour permet d’atteindre la cible chez 97 % de la population.
On sait également que l’espacement de 3 mois est trop long pour permettre une stabilisation de la concentration de vitamine D. Il faut plutôt privilégier des apports mensuels ou plus rapprochés.
Actuellement il n’existe pas en France de forme adaptée à une prise quotidienne, en dehors des gouttes à usage pédiatrique.
Dans ce contexte on conseillera :
Concernant le profil de sécurité de la supplémentation, les méta-analyses ont montré de très légères majorations du risque de lithiases rénales et d’hypercalcémie.
Orateurs : Pr. Cédric Annweiler (Gériatre, CHU d’Angers), Pr. Jean-Claude Souberbielle (Biologiste, Hôpital Necker-Enfant Malades Paris)
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
Il existe chez les diabétiques des risques cardiovasculaires plus importants que chez les non diabétiques.
C’est une majoration du risque d’évènements athérosclérotiques et du risque d’insuffisance cardiaque.
Différentes études ont également montré une nette réduction de ce risque, qui se rapproche des non diabétiques, par le respect de 5 grands objectifs chez ces patients : sevrage tabagique, réduction de l’obésité, cible de LDL-c, cible d’HbA1c, normalisation de la pression artérielle.
Les nouvelles recommandations européennes divisent les patients en 4 niveaux de risque cardiovasculaire :
La Société Française de Diabétologie (SFD) définit les maladies cardiovasculaires avérées comme :
Concernant l’évaluation du risque de maladies coronariennes (différent du risque cardiovasculaire), la conférence de consensus des Sociétés Françaises de Diabétologie et de Cardiologie de 2020 classe les patients comme à haut risque et très haut risque
Les sujets à très haut risque coronarien sont :
Les patients aux antécédents de maladie cardiovasculaire avérée.
Les sujets sont considérés comme à haut risque coronarien en cas de présence d’au moins 2 éléments :
Chez les patients à très haut risque coronarien, il est recommandé un dépistage de la maladie coronarienne par épreuve d’effort ou échographie à la Dobutamine.
Chez les patients à haut risque coronarien il est recommandé une stratification du risque coronarien par mesure du score calcique.
Chez les patients à risque modéré ou haut risque selon le score calcique le dépistage n’est pas recommandé.
Les patients à très haut risque selon le score calcique doivent bénéficier d’un dépistage de la maladie coronarienne par épreuve d’effort ou échographie à la dobutamine.
En cas de suspicion de maladie coronarienne au test de dépistage une coronarographie est alors conseillée.
Selon la stratification du risque coronarien la conférence de consensus SFD/SFC a défini des objectifs et des indications thérapeutiques :
Comme nous l’avons vu, un contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires est essentiel pour limiter le risque cardiovasculaire chez les sujets diabétiques, avec notamment un contrôle de l’HbA1c.
L’objectif d’HbA1c est ≤ 7 % chez la plupart des patients, mais on peut avoir un objectif ≤ 6,5 % chez les sujets sans antécédent cardiovasculaire avec une espérance de vie de plus de 15 ans.
La metformine reste la molécule de choix indiquée en première intention chez tous les patients. Elle agit par diminution de la production hépatique de glucose et par majoration de sa captation par les tissus.
En cas de non atteinte des objectifs sous metformine seule, de nouvelles recommandations ont modifié l’attitude à avoir en seconde intention, en promouvant des traitements non hypoglycémiants.
La SGLT2 est une hormone permettant une réabsorption du glucose au niveau du tube contourné proximal.
Les inhibiteurs de la SGLT2 (les glifozines) sont des anti-diabétiques oraux qui vont empêcher cette réabsorption et induire une glycosurie, et une diurèse osmotique.
De ce fait les i-SGLT2 ont une triple action sur la glycémie, la pression artérielle et le poids.
Sa prescription initiale est restreinte aux cardiologues, diabétologues ou médecins internistes mais son renouvellement est possible par tout prescripteur.
En cas d’augmentation du glucose il y a une majoration de la sécrétion d’insuline et une diminution de la sécrétion de glucagon, par action du GLP1. Le GLP1 peut être transformé en forme inactive par la DDP4.
De ce fait l’utilisation d’analogue du GLP1 permet une stimulation de la sécrétion d’insuline, et l’utilisation d’inhibiteur du DDP4 permet de réduire l’activité inhibitrice du GLP1 physiologique.
Les nouvelles recommandations de la SFD conseillent ainsi, en cas d’échec de la metformine seule, une association avec un i-SGLT2, un a-GLP1 ou un i-DDP4, notamment :
Schématiquement les arguments cliniques devant faire choisir entre i-SGLT2 et a-GLP1 sont :
Orateurs : Dr Danielle Brouquières (Pneumologue - CHU Larrey Toulouse)
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
pour apporter une prise en charge adaptée.
La toux est définie par une expulsion brusque et sonore de l’air contenu dans les poumons, provoquée par l’irritation des voies aériennes.
C’est un mécanisme naturel, réflexe, qui permet la protection des voies aériennes en réaction à des irritations ou en favorisant l’expulsion des sécrétions bronchiques.
Elle est aiguë quand elle dure moins de 3 semaines et chronique si elle est présente depuis au moins 8 semaines.
Il existe des récepteurs de la toux dans les bronches, le larynx, les cordes vocales et des sphincters supérieurs et inférieurs de l’œsophage. La stimulation de ces points va induire un réflexe de toux.
Il existe 2 types de récepteurs : des chémo-récepteurs (TRPV1, P2X3, TRA1) présents au niveau de l’épithélium respiratoire et des mécano-récepteurs au niveau des muscles lisses.
Quand ils sont stimulés ils envoient via les fibres C un message au tronc cérébral qui va induire un réflexe de toux.
Concernant la toux chronique, il existe le plus souvent un facteur déclenchant initial induisant une toux aiguë. Dans certains cas, elle va se pérenniser par augmentation du réflexe de toux.
Une fois la toux chronique installée, il existe une plus grande sensibilité aux déclencheurs induisant une majoration aiguë de ces toux chroniques.
Il existe 2 types de toux :
C’est un motif très fréquent de consultation en médecine générale mais également en consultation spécialisée (pneumologue, ORL, gastro-entérologue).
La toux peut être le symptôme :
Les étapes de la prise en charge d’une toux chronique sont :
Une fois écartée des signes de gravité, la démarche diagnostique devant une toux chronique commence par un interrogatoire minutieux sur l’histoire de la toux et les modalités d’installation, son évolution et les facteurs déclenchants. Il faut également rechercher des symptômes ORL ou pulmonaires associés ainsi que les symptômes extra-pulmonaires et la prise médicamenteuse.
Il faut en premier lieu rechercher une exposition à des irritants externes :
Il faut également rechercher des irritations par des agents inhalés :
On écartera également une origine iatrogène : IEC notamment, sartan, bêtabloquants.
Une fois ces facteurs déclenchants éliminés par l’interrogatoire et/ou des traitements ou éviction d’épreuve, on recherchera des causes pulmonaires de toux :
Dans un deuxième temps, on recherchera des pathologies extra-pulmonaires :
Chez les patients sans étiologie retrouvée malgré des explorations exhaustives ou persistantes malgré une correction des causes retrouvées on parlera de TOCRI : TOux Chronique Réfractaire ou Inexpliquée.
La TOCRI ne doit pas être vue comme un symptôme mais une maladie à part entière. On l’évoque si la toux évolue depuis plus de 6 à 12 mois et que tout a été fait pour comprendre et traiter la toux.
Elle est due à une modification du réflexe de toux et un excès de sensibilité.
Devant une toux chronique, après avoir réalisé un interrogatoire et un examen clinique complet pour notamment écarter une origine irritative externe on réalisera :
Le traitement est théoriquement étiologique : arrêt du tabac et des irritants, traitement de la cause.
On pourra y associer des antitussifs si besoin :
Après avis spécialisé des thérapeutiques hors AMM : morphine orale, prégabaline, gabapentine.
Il arrive prochainement sur le marché des antagonistes de P2X3, qui sont en cours de développement.
Orateurs : Dr Antoine Faix (Urologue, Montpellier)
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
Les troubles de la fonction érectile sont largement pris en charge par les médecins généralistes, surtout depuis la révolution des inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 (I-PDE5) . Le médecin généraliste doit pouvoir détecter et suivre ces troubles en pratique courante.
Lancés il y a près de 25 ans, les I-PDE5 ont été une révolution dans la prise en charge de la dysfonction érectile. Il existait à son lancement une réticence des médecins généralistes à sa prise en charge et 90 % des prescriptions étaient réalisées à l’époque par des urologues.
23 ans plus tard 95 % des prescriptions d’I-PDE5 sont réalisées par des médecins généralistes.
Ainsi le médecin généraliste a acquis un rôle central dans le dépistage des troubles érectiles, le bilan à réaliser en première intention et leur prise en charge.
On a tendance à schématiser les deux grands cadres étiologies des troubles érectiles : l’origine organique ou psychogène. Les recommandations actuelles poussent à éviter ces dichotomies et de réaliser une prise en charge standardisée.
Les facteurs de risque de la dysfonction érectile sont :
L’interrogatoire est l’élément central du bilan de la dysfonction érectile. On y analysera l’érection, le mode d’installation de la dysfonction érectile, les rapports sexuels, le contexte psycho-social et la présence d’autres symptômes associés.
Concernant l’analyse de l’érection on recherchera :
On analysera ensuite le mode d’installation de la dysfonction érectile :
On se penchera ensuite sur l’analyse des rapports sexuels :
Ensuite on analysera le contexte psycho-social :
On finira l’interrogatoire par la recherche d’autres symptômes :
Ensuite pendant l’examen clinique, on réalisera un examen génital (verge, testicules sensibilité périnéale), la recherche d’une gynécomastie et un examen général notamment neurologique.
Seul le bilan biologique est recommandé en première intention :
Concernant le bilan cardiovasculaire, les Américains considèrent qu’une consultation pour dysfonction érectile chez un patient à risque cardiovasculaire est un symptôme d’appel motivant un bilan (« Flak-symptom »). Les recommandations françaises conseillent en cas de présence d’au moins 2 facteurs de risque cardiovasculaires, la réalisation d’une consultation cardiologique, complétée après avis par un écho-doppler des TSA et des membres inférieurs et/ou d’un test d’effort.
En cas de point d’appel on pourra compléter le bilan par :
La prise en charge de la dysfonction consistera en :
La guanosine monophosphate cyclique (GMPc) régule la relaxation des cellules musculaires lisses. La GMPc est dégradée par la phosphodiestérase 5, les I-PDE5 majorent ainsi la concentration de GMPc.
Les délais d’efficacité sont de 1 à 2 heures environ après la prise.
Les I-PDE5 existent en forme « à la demande » ou en prise quotidienne.
Les prises à la demande nécessitent une gestion anticipatoire du rapport sexuel par le délai d’action et des effets secondaires plus importants mais évitent une prise médicamenteuse quotidienne.
La prise quotidienne permet de ne pas avoir de gestion anticipatoire de l’acte, a un effet démontré sur des troubles liés à l’HBP et a moins d’effets secondaires mais a un coût plus important et nécessite une prise quotidienne.
On définira 3 grands profils de patients :
L’arrêt des I-PDE5 sera très patient dépendant.
En l’absence de facteur organique, la reprise d’une érection efficace sur plusieurs semaines permet une reprise spontanée d’érection sans nécessité de prise médicamenteuse.
En cas de facteurs non corrigés (ou non corrigeables) une prescription prolongée est tout à fait possible.
En cas d’échec à la prise des I-PDE5 en association à une correction de facteurs déclenchants, et malgré l’essai de différentes molécules, un avis spécialisé est nécessaire.
Orateurs : Pr Marc Paccalin (Gériatre - CHU de Poitiers), Pr. Olivier Sanchez (Pneumologue - HEGP Paris), Dr Aurélien Vaillant (Médecin Généraliste - Seurre).
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
La Fibrillation Atriale (FA) est fréquente chez les patients de plus de 55 ans. Ces patients sont souvent sous anticoagulants dont la prescription et le suivi font l’objet de nouvelles recommandations à suivre.
La fibrillation atriale (FA) touche 30 % des patients de plus de 55 ans. C’est une maladie à risque emboligène. À noter que le risque de complications emboligènes est aussi important dans les FA paroxystiques que les FA permanentes. De ce fait, elles nécessitent une prise en charge par anticoagulation ou anti-agrégation.
Comme ces complications touchent surtout des sujets âgés et fragiles, de nouvelles recommandations viennent renforcer la place des anticoagulants oraux directs (AOD) dans l’anticoagulation chez cette population.
Le syndrome de fragilité correspond à une diminution des réserves physiologiques qui va altérer les mécanismes d’adaptation au stress. C’est une source des syndromes gériatriques.
Les critères de définition selon Fried correspondent à une perte de plus de 4,5 kg/an, une faiblesse musculaire, une lenteur de marche et une activité physique diminuée.
Dans ses recommandations 2020, la Société Française de Cardiologie (SFC) recommande une prise en charge de la FA selon la stratégie ABC :
Concernant l’anticoagulation, elle n’est pas recommandée chez les patients avec un score CHA2DS2-VASc à 0. Elle est indiquée chez les patients avec un score CHA2DS2-VASc supérieur ou égal à 2 et doit être discutée si le score est à 1.
Les Anti-Vitamines K (AVK) sont le traitement de référence historique dans cette indication. Ils sont d’ailleurs les seuls indiqués en cas de FA valvulaire. Leur initiation se fait dans ce cas sans association initiale à une héparinothérapie.
Mais les AOD sont actuellement également indiqués en première intention.
Les AOD ont une action spécifique sur les facteurs de coagulation.
Les « Xaban » (Apixaban, Rivaroxaban) ont une action anti-Xa alors que le Dabigatran a une action anti-II. Ils ont une action anticoagulante rapide avec un pic d’efficacité atteint en 2 heures environ. Leur demi-vie est courte, de l’ordre de 12 heures et est principalement éliminée par voie rénale. Ils sont ainsi contre-indiqués en cas de clairance < 30 ml/min/m² et certains doivent être adaptés pour une clairance entre 30 et 50 ml/min/m².
Leurs principaux avantages sont le peu d’interactions médicamenteuses, une dose unique et l’absence suivi biologique rapproché.
Les différentes études ont montré une diminution du risque emboligène au moins aussi important que les AVK avec une réduction du risque hémorragique d’environ 40 %, notamment intracérébral. Ce risque était d’autant plus diminué chez les sujets âgés.
En cas de FA non valvulaire on pourra donc utiliser les AOD sous les formes suivantes :
Les maladies thrombo-emboliques veineuses - MTEV (la TVP ou l’EP) touchent 1‰ patients par an en médecine générale.
Les AVK étaient également les anticoagulants de référence dans cette indication, avec une association initiale à une héparinothérapie jusqu’à l’obtention d’un INR cible entre 2 et 3. Ils restent d’ailleurs les seuls anticoagulants oraux indiqués en cas de SAPL.
Mais là aussi les AOD sont également indiqués en première intention. Les recommandations de l’European Society of Cardiology (ESC) de 2019 recommandent d’ailleurs de préférer les AOD à l’usage des AVK. Mais seuls le Rivaroxaban et l’Apixaban ont l’AMM dans le traitement de la MTEV.
Dans les recommandations 2019 de l’ESC, l’usage du Rivaroxaban devient également possible en cas de MTEV dans un contexte de cancer, en alternative aux HBPM.
En cas de MTEV, hors contexte de cancer, SAPL, grossesse ou allaitement, insuffisance rénale sévère, on pourra utiliser les AOD sous les formes suivantes :
La durée d’anticoagulation dans la MTEV est de 3 à 6 mois en cas de facteur de risque majeur transitoire et elle peut est prolongée en cas de facteur persistant.
Dans les cas où une anticoagulation prolongée est indiquée, il est dorénavant possible d’utiliser des AOD à demi-doses, soit par Apixaban à la dose de 2,5 mg toutes les 12 heures ou par Rivaroxaban 15 mg toutes les 24 heures.
Concernant la conduite à tenir en cas de soins dentaires chez des patients sous AOD il faut distinguer les chirurgies à faible ou haut risque hémorragique.
En cas de chirurgie à faible risque hémorragique (avulsion simple ou moins de 3 dents d’un même cadrant, implant unitaire, chirurgie pré-orthodontique) il n’y a pas d’indication d’arrêt des AOD.
En cas de chirurgie à risque hémorragique élevé (avulsion de multiples quadrants, avulsion de dents incluses, greffe osseuse, chirurgie des tissus mous…) la conduite à tenir dépend du risque thrombotique.
En cas de risque thrombotique faible on arrêtera les AOD la veille et le jour de l’intervention, et la prise en charge en ville est possible.
En cas de risque thrombotique élevé la prise en charge doit être hospitalière avec un arrêt des AOD et relais par héparine.
Orateurs : Pr. Bruno Bonaz (Gastro-Entérologue, CHU de Grenoble), Dr Samantha Duvivier (Médecin Généraliste, Calais), Dr Corinne Bacchetta (Médecin Nutritionniste, Champigny-sur-Marne).
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
Il existe 3 entités pathologiques liées au gluten (ou TLG – Troubles Liés au Gluten) :
Les pathologies auto-immunes regroupent la maladie cœliaque, l’ataxie au gluten (AG) et la dermatite herpetiforme (DH).
Il existe aussi des pathologies allergiques, IgE ou non IgE médiée, qui correspondent à 1 % des TLG.
Enfin il existe des TLG ni issues de pathologies auto-immunes, ni de pathologies allergiques, appelés « Sensibilités au gluten non cœliaque » (SGNC).
Les SGNC sont fréquents et touchent une dizaine de pourcents de la population.
Ils sont six fois plus fréquents que la maladie cœliaque et touchent plus fréquemment les femmes avec un sex-ratio à 6/1.
Les symptômes devant faire évoquer un TLG peuvent être digestifs ou extra-digestifs.
Concernant les troubles digestifs, ils correspondent aux symptômes retenus dans les critères de Rome IV des troubles fonctionnels intestinaux soit :
Les symptômes extra-digestifs peuvent être variés, à la fois :
L’allergie au blé est le plus souvent diagnostiquée chez l’enfant. On distingue des formes IgE médiées avec signes anaphylactiques immédiats ou les formes retardées avec des manifestations digestives prolongées ou une dermatite atopique.
En dehors de ces origines allergiques, le médecin traitant sera confronté à 2 types de situations en cas de maladie cœliaque ou de SGNC : il évoque un TLG devant un tableau évocateur ou le patient consulte en déclarant avoir arrêté le gluten et dire se sentir mieux.
Il s’agira alors de faire le distinguo entre ces 2 entités.
La maladie cœliaque se présente comme une pathologie avec l’apparition de symptômes digestifs et/ou extra-digestifs dans les jours à semaine après l’ingestion de gluten et rapidement amélioré à son éviction.
On note une récidive de la symptomatologie à sa réintroduction.
Elle n’est pas en lien avec une allergie (recherche d’IgE négative, tests cutanés négatifs).
La recherche d’autoanticorps IgA anti-transglutaminase est positive. Le groupage HLA (à réaliser sous régime sans gluten) retrouve un groupage DQ2 dans 95 % des cas et DQ8 dans 5 % des cas.
Aux biopsies duodénales on note une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux avec une atrophie de la muqueuse.
Il y a une majoration du risque d’adénocarcinome grêlique et de lymphome malin non Hodgkinien en cas de maladie cœliaque.
Le traitement nécessite un régime sans gluten (RSG) strict et définitif qui permet une amélioration clinique, une négativation des anticorps et une régénération de la muqueuse intestinale.
Elle est reconnue comme une ALD non exonérante et ouvre à une aide financière de 33,54 €/mois pour les enfants de moins de 10 ans et de 45,73 €/mois pour les plus de 10 ans, pour couvrir le surcoût du RSG.
Le suivi nécessite une évaluation clinique à 3 mois puis annuelle ainsi qu’une histologie annuelle.
Dans la SGNC on note également l’apparition de symptômes digestifs et/ou extra-digestifs après l’ingestion de gluten, l’amélioration à son éviction ainsi qu’une récidive à sa réintroduction.
Là aussi, s’ils sont entrepris, la recherche d’IgE et la réalisation des tests cutanés seraient négatives.
La recherche d’autoanticorps IgA anti-transglutaminase est négative.
On note néanmoins la présence d’IgG anti-gliadine dans 50 % des cas et la présence d’HLA D2 ou DQ8 dans 50 % des cas également.
La biopsie duodénale est normale ou montre une augmentation modérée des lymphocytes intra-épithéliaux sans atrophie muqueuse.
Les troubles seraient liés aux FODMAPs.
Il n’existe donc pas de marqueur biologique ou histologique permettant le diagnostic. Néanmoins le dosage de la zonuline pourrait être considéré comme un biomarqueur diagnostic de SGNC et des études sont en cours.
Sa prise en charge impose l’élimination d’une maladie cœliaque puis la mise en place d’un RSG. On pourra discuter de la réintroduction progressive du gluten à distance, par des tests à la fois sur les quantités ingérées et sur les céréales réintroduites.
En cas de suspicion de TLG non allergique par le médecin généraliste il faudra donc réaliser :
Le régime sans gluten va avoir pour but l’éviction des céréales en cause :
L’avoine est en théorie consommable par la majorité des cœliaques mais nécessite une surveillance stricte pour éviter les contaminations.
Il s’efforcera de proscrire le pain, les pâtisseries, les pâtes à base de gluten, la bière et autres boissons à base de malt, les céréales.
Les produits sans gluten vendus dans les commerces peuvent être identifiés par un logo avec un épi barré, propriété de l’Association Française des Intolérants au Gluten (AFDIAG). Elle n’est pas présente sur les produits à « faible teneur en gluten ».
Le RSG doit être encadré par un professionnel formé, au mieux un nutritionniste sur plusieurs séances, afin d’éviter des carences par des évictions plus larges mais également car les céréales composées de gluten sont des sources de protéines, vitamines du groupe B, de fibres, de magnésium, de phosphores, potassium, zinc et fer.
Il s’agit alors de définir de nouvelles sources d’apports adaptées aux évictions du patient.
Il faut également accompagner et soutenir les patients car les RSG, en plus du surcoût à la charge du patient, peuvent être un facteur d’exclusion socioprofessionnelle. Dans ce sens on pourra diriger le patient vers des associations notamment l’AFDIAG qui propose des stages, des groupes de soutien et des publications à l’attention du grand public.
Ce RSG doit être strict et définitif en cas de maladie cœliaque et pourra être modulé selon les patients et leur tolérance en cas de SGNC.
Orateurs : Dr Lucie Griffon (Pneumologue, Unité de ventilation non invasive et de sommeil de l’enfant, Hôpital Necker Paris), Dr Jonathan Taïeb (Chef de Clinique, Centre du sommeil et vigilance, Hôpital Hôtel-Dieu Paris).
Compte-rendu rédigé par le Dr Samuel SARFATI (Médecin Généraliste)
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) est plus courant qu’on ne le pense. Parce qu’il ne touche pas que la qualité de vie, il doit être dépisté. Le médecin généraliste a un rôle central.
400 millions de sujets dans le monde sont atteints de SAOS modéré ou sévère, soit autant que le nombre de diabétiques dans le monde.
Le SAOS touche environ 6 % des femmes et 14 % des hommes. Et le SAOS cliniquement significatif correspond à 4 % des patients de médecine générale.
En raison de ses complications, de l’altération de la qualité de vie et le risque accidentogène, son dépistage et sa prise en charge sont nécessaires, mais il reste sous-diagnostiqué.
D’où le rôle central du médecin généraliste notamment dans son dépistage et diagnostic.
L’apnée correspond à un arrêt du débit aérien naso-buccal de plus de 10 secondes malgré la persistance des efforts respiratoires. Il existe un obstacle au niveau des voies aériennes supérieures (VAS) par un déséquilibre entre les forces dilatatrices du pharynx, par les muscles dilatateurs du pharynx, et des forces occlusives correspondant à la pression négative à l’inspiration.
On note une diminution physiologique du tonus musculaire du pharynx pendant le sommeil, principalement au stade de sommeil paradoxal. Il peut alors exister un déséquilibre entre les forces dilatatrices et occlusives notamment pendant le sommeil et on note alors :
Les facteurs de risque de SAOS sont :
Le SAOS est important à prendre en charge du fait de ses complications.
Tout d’abord le risque cardiovasculaire avec la majoration de l’hypertension artérielle, les troubles de rythme cardiaque, la majoration du risque des évènements cardiovasculaires AVC, coronaropathie, insuffisance cardiaque. On note aussi un risque métabolique par dysrégulation du métabolisme glucidique qui va induire une intolérance au glucose et un déséquilibre de diabète.
À noter également une majoration du risque accidentogène : le SAOS majore de 2 à 3 fois le risque d’accident de la voie publique.
La symptomatologie évocatrice associe des symptômes nocturnes et/ou diurnes.
En dehors de ceux consultant pour des symptômes évocateurs, il faudra la dépister chez 4 grandes catégories de patients :
La symptomatologie nocturne évocatrice associe :
La symptomatologie diurne associe :
Une somnolence diurne excessive est présente le plus souvent de manière modérée, chez la moitié des sujets souffrant de SAOS. Elle apparaît de manière progressive et se manifeste au début dans des attitudes passives (en réunion, au cinéma, devant la télévision) puis actives (conduite automobile, en parlant).
Cette somnolence diurne excessive va avoir un retentissement familial, social et professionnel avec une majoration du risque accidentogène.
On l’évalue par l’échelle d’Epworth qui est pathologique si le score est supérieur à 10.
Le SAOS est défini selon les critères ICSD3 comme la présence des critères A + B ou C.
A. Présence d’un ou plusieurs éléments suivants :
B. Index d’évènements respiratoires obstructifs ≥ 5/h de sommeil ou enregistrement de polygraphie ou polysomnographie ventilatoire.
C. Index d’événements respiratoires obstructifs ≥ 15/h de sommeil ou enregistrement de polygraphie ou polysomnographie ventilatoire.
Devant une clinique évocatrice de SAOS il faudra d’abord tâcher à éliminer d’autres facteurs de somnolence excessive :
L’examen clinique sera alors complet notamment une mesure du poids et de la taille, le calcul de l’IMC et la mesure du périmètre cervical et abdominal (pour rechercher une obésité viscérale qui est le principal FDR).
On pratiquera aussi un examen ORL pour rechercher des causes ORL de SAOS :
Il faudra ensuite réaliser une polygraphie nocturne.
C’est un examen simple, disponible et ambulatoire. Il est indiqué devant une probabilité clinique importante et en l’absence de symptômes évocateurs d’une pathologie non respiratoire du sommeil.
Il est recommandé par la SFRMS (Société Française de Recherche et Médecine du Sommeil) d’enregistrer rapidement les patients suspects de SAOS présentant une somnolence diurne sévère et/ou des comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires sévères et/ou un risque professionnel à risque accidentel.
La polysomnographie consiste en un enregistrement polygraphique avec des analyses des stades du sommeil avec EEG, EMG et EOG (électro-oculogramme).
C’est un examen spécialisé de coût élevé et avec des délais d’attente.
Elle est indiquée en cas de suspicion de syndrome non respiratoire du sommeil (SJSR, narcolepsie,..) ou devant un doute clinique de SAOS.
On définit des stades de gravité du SAOS selon l’index d’apnée-hypopnée (IAH) qui correspond aux nombres d’épisodes d’apnées et hypopnée mesurés par heure lors d’un examen polygraphique.
Le diagnostic de SAOS est, selon les critères ICSD3, défini par un IAH ≥ 5 en présence de symptômes.
On parle
Concernant la prise en charge il existe des réseaux de soins permettant une prise en charge de SAOS notamment lors d’une nécessité de recours à une polysomnographie ou en cas de suspicion d’une origine non apnéique aux troubles du sommeil.
Il s’agit du réseau Morphée en Île-de-France et des centres du sommeil référencés sur le site de l’INSV pour la Province.
La principale modalité de prise en charge du SAOS est la PPC : Pression Positive Continue.
Il s’agit d’un générateur d’air sous pression, qui crée un « matelas d’air » dans l’oropharynx qui empêche le collapsus de l’oropharynx lors des mouvements inspiratoires. C’est un traitement de durée prolongée, le plus souvent ad-vitam, ou jusqu’à la suppression des éventuels facteurs déclenchant.
En cas de persistance des symptômes sous PPC il faudra rechercher :
En cas de SAOS léger à modéré, il existe des alternatives thérapeutiques à la PPC.
Il existe des alternatives chirurgicales dans certains cas :
Contrairement à ce qui peut être proposé dans le commerce, il n’existe pas de literie ou de coussin permettant de traitement le SAOS.
Concernant la somnolence au volant, elle est responsable de 3 500 décès par an. Elle est en cause dans 1/3 des accidents mortels sur l’autoroute et la première cause de mortalité par accident de trajet.
Depuis 2015 la somnolence excessive, dont le SAOS, a été inscrite dans la liste des affections médicales incompatibles avec l’obtention ou le maintien du permis de conduire.
En cas de suspicion ou diagnostic de SAOS il faudra conseiller au patient de ne pas conduire son véhicule jusqu’à sa prise en charge, la conduite automobile dans ce cas correspondant à une conduite sans assurance.
Chez les sujets professionnels de la route (taxi, routiers,…), il faudra avoir recours à un arrêt de travail et prévenir la médecine du travail.
La reprise de la conduite est possible après évaluation par un médecin agréé de la Préfecture de Police après réalisation d’un Test de Maintien d’Éveil (TME). Selon les résultats du TME le médecin agréé pourra donner un avis de compatibilité à la reprise de la conduite.
Le suivi par réalisation de TME se fera tous les ans chez les sujets à fort risque (grutier, taxi, chauffeur poids lourds, conducteur de bus scolaire) et tous les 3 ans dans les autres cas.
Quelle réponse est fausse ?
Quelle réponse est fausse ?
1.Les mélanomes :
o Ont un important risque métastatique.
2.Concernant les lésions cancéreuses de la peau, quelle proposition est juste :
o Devant une lésion unique de kératose actinique on privilégiera un traitement par cryothérapie.
Article : Quand et pourquoi supplémenter en vitamine D
1.Quelle réponse est vraie ?
o Les patients insuffisants rénaux ont une concentration cible entre 30 et 60 g/ml
2.L’hypovitaminose D :
o En cas d’hypovitaminose < 20 chez un patient ayant une cible entre 30 et 60 ng/ml, je débute par une supplémentation hebdomadaire pendant 2 mois.
1.Quelles réponses sont justes ?
o Les Glifozines ne sont indiquées que chez les diabétiques avec une insuffisance cardiaque.
2.Quelles réponses sont justes ?
o Les médecins généralistes peuvent renouveler une prescription de Dapaglifozine.
1.Quelle réponse est fausse concernant le bilan de toux chronique ?
o Je dois considérer la toux comme chronique quand elle dure plus de 3 semaines.
2.Quelle réponse est fausse ?
o Je dois proposer un antitussif en cas de toux grasse.
Article : Dysfonction érectile : quelle évaluation et quel traitement ?
1.Quelle réponse est fausse ?
o Chez les sujets à haut risque cardiovasculaire, l’apparition d’une dysfonction érectile doit me faire entreprendre des explorations cardiologiques.
2.Quelle réponse est fausse ?
o L’efficacité des I-PDE5 arrive en moyenne 10 minutes après la prise.
3.En cas de fibrillation atriale :
o Je privilégierai les AOD en cas de FA valvulaire.
4.Quelle réponse est fausse ?
o Je propose au dentiste un arrêt des AOD le jour de l’intervention en cas de
chirurgie à faible risque.
1.Quelle réponse est fausse ?
o La sensibilité au gluten non cœliaque est plus fréquente chez les femmes.
2.Quelle réponse est fausse ?
o L’épi barré est présent dans les produits à faible teneur en gluten et peut être consommé par les malades cœliaques.
1.Quelle réponse est fausse ?
o On réalisera une polysomnographie chez tous les patients suspectés de SAOS.
2.Quelle réponse est fausse ?
o Le SAOS ne touche jamais les enfants.
Progrès en oncologie cutanée (Octobre 2022)
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