Coup d’œil du congrès ADF 2022

Dr Celestin Ahogo

• Parasitoses cutanées fréquentes, affections cosmopolites, distribution mondiale irrégulière, diversité des parasites et manifestations clinique
• Principales parasitoses cutanées : arthropodes (gale, pédiculoses, tungose, myiases, demodex), helminthes (larva migrans , loase, onchocercose, larva currens…), protozoaires (leishmaniose cutanée, amibiase cutanée…)
• Prévalence élevée dans les pays subtropicaux et tropicaux, facteurs environnementaux, socio-éco, enfants de couche sociale vulnérable
• Travaux sur la scabiose en hausse et un intérêt croissant sur la scabiose et punaise
• Prévalence de la gale en milieu scolaire au Cameroun : 17,8 %, tranche d’âge la plus atteinte : 10- 14 ans
• Particularité clinique de la gale de l’enfant : recrudescence nocturne, nourrisson (prurits pas évident), agitation, trémoussement, zones de prédilections (visage mains, axillaire et pieds), lésions vésiculo-pustuleuses palmoplantaires, acropustuloses post scabieuse, lésions croûteuses et kératosiques, diagnostic difficile (prurit plus ou moins), lésions eczématiformes annulaires, nodules scabieux (gland, cuir chevelu, axillaire…)
• Larva migrans : 70 % chez les moins de 15 ans, localisations principales (fesses et membres inferieures, dos des mains et paumes, dos avec cordons serpigineux)
• Leishmaniose cutanée : atteintes du visage (lésions ulcéro-croûteuses)
• Myiase : myiase furonculeuse (larve des mouches), ophtalmomyiase menaçant le pronostic fonctionnel, otomyiase avec otorrhée purulente
• Pédiculoses et phtiriose : pédiculose du cuir chevelu (prurit permanent, tempes et nuque, rechercher des lentes à la base des cheveux), phtiriose (sourcils et cils donnant une blépharite, conjonctivite)
• Traitement : scabiose (benzoate de benzyle…), larva migrans (ivermectine, albendazole, crotamicron), leishmaniose (efficacité de la clarithromycine et métronidazole chez l’enfant)

Pr Marie-Sylvie Doutre

• Vascularite désigne diverses affections caractérisées par la présence dans différents organes d’une atteinte de la paroi des vaisseaux (petit, moyen et gros calibres) associée à une inflammation
• Des manifestations dermatologiques isolées ou associées à une atteinte articulaire, rénale, digestive, neurologique…
• Sont dues à l’intrication ou à l’association de dit mécanisme physiopathologique (Ag-Ac)
• Causes : médicaments, virus, bactéries, maladies systémiques, hémopathies, inconnue
• Vascularite et virus : 2 associations emblématiques (PAN et VHB). Dépôts dans les tissus de complexes immuns circulants impliquant de Ag de surface de VHB. La PAN est une vascularite des artères de moyen calibres et parfois vaisseaux de petit calibre.
• Des manifestations dermatologiques associées à une altération de eg, de la fièvre, des signes musculaire, digestifs, rénaux, neurologique…
• L’épidémiologie de la PAN associe au VHB a beaucoup changé, année 80-90, 50-60 % des pan étaient dues au VHB, puis vaccination contre le VHB, sécurité transfusionnelle
• La PAN est devenue exceptionnelle et plus souvent non liée au VHB (7-8 % actuellement)
• Sur le plan thérapeutique : corticothérapie pendant 15 jours, antiviraux, échanges plasmatiques
• Vascularite cryoglobulinique et le VHC dans les années 90. Cryoblobulies mixtes de type 1 et de type 3
• 60-90 % des patients avec infections chronique VHC ont une cryoglobuline souvent asymptomatique
• 55-95 % des patients avec cryoblobuline mixte ont des marqueurs de l’infection par le VHC
• Présence des protéines de VHC dans la paroi de vx dans la peau, les nerfs, les muscles, associées à des IgM, des IgG et du complément
• Sur le plan clinique : purpura maculo-papuleux, ulcérations, nécroses… avec atteinte articulaires, rénales, neurologique
• Les nouveaux traitement du VHC pangenotypiques entrainent une guérison dans 90-100 % des cas, ARN virale indétectable 12 semaines après la fin du traitement, disparition des signes cliniques et biologique de la cryoglobulinemie dans 85-100 % des cas
• Avec la campagne de l’OMS sur l’élimination des VHB et VHC, les vascularites liées à ces virus vont disparaitre…
• Une vascularite peut être associée à d’autres infections virales : EBV, CMV, VIH, VZV… sans preuves directes du rôle de ces virus dans l’apparition des lésions vasculaires.

Pr Christophe Bedane

• Les médicaments phototoxiques et antibiotiques : pas seulement le cyclines, rifaximine dérivé de rifamycine
• Photosensibilisations : diurétiques et ains toujours en tête
• 0malizumab et urticaires solaires : urticaire immédiate ou très rapide après expo solaire, médiation UVA et visible, phototest dum effondrée, omalizumab ac monoclonale ciblant les IgE
• Dermatite actinique chronique (DAC) : érythème facial prurigineux avec une infiltration majeure, photoepidermotest+++ frullania Dem effondree+++, rémanence malgré l’arrêt du photosensibilisateur, thérapeutique très difficile corticoïdes, puva…)
• DAC : efficacité du dupilumab
• DPT en lumière du jour : traitement des KA
• 4 points de la météo : 2h d’exposition, un ciel nuageux printemps et été ne diminue pas l’efficacité, début du printemps et fin automne (privilégier l’exposition en milieu de journée), prendre en compte les horaires d'été (heure solaire + 2 heures)
• Pourquoi est-il nécessaire de se protéger ? : synthèse vit D protection naturelle insuffisante
• Se protéger contre quels rayonnements : dangerosité des UVA (UVA ont les mêmes effets moléculaires cellulaires et biologique que UVB, au cours d’une journée au soleil dose reçue UVA * 100 doses UVB
• Idée simples : éviter de s’exposer entre 12h et 16h (été), rester couvert autant que possible par rapport à l’activité de loisir en professionnelle extérieur
• Produit de protections : association de filtres choisies pour augmenter l’étendue et la puissance de la protection (additif : antioxydants)
• Critère pour revendiquer la qualité de pps et donc une photoprotection : qualité intrinsèque (être rémanent, être photostable), photoprotection A et B harmonieuse, protection contre les UVA1, offrir une protection minimale SFF sup à 6, limitation de l’indice affiche à 50+
• Quand faut-il appliquer ? : OMS re application régulière au cours d’une journée à l’extérieur
• Une application par jour = efficacité dans la prévention des cancers cutanée
• Choix de la classe : intérêt des SPF 50+, choix de la zone à appliquer (crème pour le visage, sticks pour lèvres, nez et contours des yeux, laits et spray pour le reste du corps)

Stratégie diagnostique des eczémas des mains :

1. Recherche étiologique : les facteurs endogènes : l’atopie « les mains sont une zone bastion de la dermatite atopique » ou exogènes « les irritants +++, les protéines : la sensibilisation aux protéines est importante au niveau des mains »

>> L’intérêt d’un interrogatoire détaillé « dans le but de faire un test épicutané pertinent »

2. Clinique : avec les différents aspects cliniques :

• Eczéma hyperkératosique « à différencier du psoriasis »
• Eczéma vésiculeux récurrent des mains « anciennement appelées dyshidrose »
• Eczéma nummulaire.
• Pulpite.

Prise en charge thérapeutique :

Prévention : Hygiène douce Émollient

• Gant de protection
• Eduction thérapeutique : indispensable « élimination de tous les facteurs aggravants surtout les irritants »

Traitement disponible en 2022 :

• Dermocorticoïdes « première ligne de traitement » : application quotidienne jusqu’à la guérison « c’est-à-dire la peau redevient strictement normale »
• Tacrolimus
• Photothérapie
• Alitrétinoïne : seul traitement systémique ayant l’AMM dans tous les eczémas des mains à raison de 30 mg/j « tératogène »
• Ciclosporine : si atopie Méthotrexate : hors AMM
• Azathioprine
• Dupilumab : en cours d’évaluation, les résultats semblent prometteurs « affaire à suivre ».

L’urticaire chronique peut se manifester par un AE : il s’agit d’un AE récurrent sans signe de gravité, qui est corrélé à la durée évolutive de l’urticaire.

La gravité de l’AE est liée uniquement à la localisation « atteinte au-dessus des épaules et/ou crise abdominale sévère » et non pas à la présence ou non de signes de détresse respiratoire.

Dr Said Amal

Les érythrodermies chez l’enfant sont un véritable challenge diagnostic étiologique et thérapeutique pour les pédiatres et dermatologues.

L’âge de début de l’érythrodermie est un élément important dans le diagnostic étiologique, on distingue donc :

Les érythrodermies congénitales « néo-natales » dominées par les ichtyoses et les déficits immunitaires.

Après l’âge de 1 mois : surtout les dermatoses inflammatoires « dermatite atopique, psoriasis… » Il faut distinguer également :

Les érythrodermies bulleuses :

1. Le syndrome des quatre S (SSSS) « Staphylococcal Scalded Skin Syndrome »
2. Les ichtyoses bulleuses
3. Mastocytoses bulleuses « rarement » Les érythrodermies desquamatives :

1. Les ichtyoses
2. Déficit immunitaire « Omenn sd, IPEX … »
3. Maladie métabolique « rarement »

La biopsie cutanée permet de poser le diagnostic dans 45 % des cas « selon une série française »

Dr Anne-Claire Bursztejn

Nouveau critère diagnostic de NF1 « en 2021 » : inclusion de la recherche d’anomalie moléculaire

« mutation NF1 généralement dans le sang » Diagnostics différentiels des taches café au lait « TCL » :

• Naevus épidermique Dermatoses « en terre sèche » Naevus congénital
• Tache mongoloïde Erythème pigmenté fixe Naevus spilus
• Surveillance dermatologique : permet de voir apparaître les signes associés et dépister l’apparition des neurofibromes plexiforme ou autres neurofibromes.

Surveillance ophtalmologique : tous les 6 mois avant 6 ans puis 1 fois/an chez l’enfant « le risque de gliome des voies optiques est plus important avant l’âge de 7-8 ans »

L’IRM cérébrale : n’a pas d’intérêt d’une façon systématique, car le traitement n’est indiqué que pour les gliomes symptomatiques.

NF1 appartient au groupe de Rasopathie « traitement en cours d’étude = affaire à suivre »

Pr Thierry Passeron

Prise en charge actuelle

Trois objectifs dans le traitement de vitiligo :

1. Stopper la perte mélanocytaire.
2. Induire la différenciation et la prolifération des mélanocytes « processus long nécessitant 6 à 24 mois de traitement »
3. Prévenir les récidives

Le vitiligo actif « Koebner, confetti, trichrome » est une urgence thérapeutique.

Bloquer une poussée :

• Mini-pulses de cortisone 2 fois/semaine pendant 3 à 6 mois
• Photothérapie UVB TL01 « 2 à 3 fois/semaine »

>> L’association bloque les poussées dans 90 % des cas.

Repigmentation du vitiligo : les traitements combinés sont les traitements de référence :

• Visage et zone sensible : Tacrolimus 0.1 %, 2fois/j, hors AMM
• Reste du corps : dermocorticoïdes forts 1fois/j, 5j/7.
• Soit avec soleil « sans crème solaire et jusqu’à ce que la peau devienne bien rose » ou photothérapie

Moins de risque de faire un cancer cutané lorsque l’on a un vitiligo « 3 fois moins de risque de faire un mélanome »

Prévention des récidives :

• Si atteinte limitée : Tacrolimus 0.1 % 2 fois/semaine « sans nécessité d’exposition au solaire »
• Si atteinte diffuse : UVB 2 à 4 fois/mois en entretien.

Perspectives :

SOD-GP « superoxyde dismutase » gastro-protégé : antioxydant par voie orale qui augmente le pourcentage de repigmentation : intérêt en complément de la photothérapie dans le traitement de vitiligo.

Ruxolitinib « crème » anti JAK 1 -2 topique :

• Adulte et enfant de plus de 12 ans.
• Marche bien au niveau du visage « moins bien au niveau du corps » Effets secondaires : petite réaction acnéiforme légère et transitoire.

Inhibiteurs JAK par voie orale : étude phase 2, atteinte diffuse.

Pr Nicolas Dupin

Toutes les formes épidémiologiques de la maladie de Kaposi sont associées à l’HHV8.

Une cinquième forme épidémiologique récemment décrite concerne les homosexuels avec une sérologie VIH négative.

Maladie de Kaposi est une maladie exceptionnelle sur le plan carcinologique :

• Le virus HHV8 est sous forme liposomale à l’intérieur de la cellule « il ne se réplique pas, mais il exprime des protéines qui facilite la survie du virus »
• Le virus HHV8 est capable d’augmenter la perméabilité vasculaire « lymphoedème kaposien » Les cellules « Spindle cells » qui bordent les vaisseaux sont d’origine lymphatique >> c’est le seul modèle virale capable de transformer et de pérenniser la survie des cellules endothéliales lymphatiques.
• Le niveau mutationnel dans la maladie de Kaposi est très faible « 1 à 2 mutations par tumeur » : le nombre de mutation détermine l’agressivité de la maladie de Kaposi, donc une tumeur peu mutée est généralement peu agressive.

Traitement :

• Supprimer l’immunosuppression « maladie de Kaposi = tumeur opportuniste » Traitement classique : bléomycine, antirétroviraux en fonction de la forme clinique.
• Des études sont en cours pour évaluer l’efficacité des inhibiteurs du check-point et d’autres molécules « primaquine ? » dans le traitement de certaines formes cliniques agressives de maladie de Kaposi « endémique, anaplasique »

Dr Zied Reguiai

La maladie de Verneuil reste un challenge au quotidien pour les patients et les médecins. Plusieurs armes dans l’arsenal et la stratégie globale de prise en charge >> intérêt des traitements combinés pour un même patient en fonction de l’évolution et de ses comorbidités :

• Education thérapeutique : perte de poids, arrêt du tabac. Prise en charge des comorbidités.
• Gestion des plaies.
• Gestion de la douleur.
• Traitements locaux.

Antibiotiques :

• Traitement de première intention des formes multifocales.
• Mono-antibiothérapie

>> courte : moins de 4 poussées/an

>> prolongée : plus de 4 poussées/an

• Phénotype inflammatoire
• Limites : efficacité à court et moyen terme, tolérance, récidives, antibiorésistances.

Biothérapie : un arsenal qui s’élargit et que l’on adaptera probablement aux différents phénotypes de la maladie.

• Adalimumab.
• Secukinumab.

Chirurgie :

• Topographie unique, localisée.
• Idéalement axillaire.

Pr Pascal Joly

Deux nouvelles maladies bulleuses auto-immunes récemment décrites :

Pemphigoide à AC anti P200 : Auto- anticorps dirigés contre le fragment C-terminal de laminine gamma 1 ; fluorescence dermique en IFD/IFI sur peau clivée par la NaCl.

Cliniquement : volontiers polymorphe avec atteinte muqueuse dans 30 % des cas. Histologie : infiltrat PN.

Traitement : corticothérapie, MMF « résistance fréquente aux dermocorticoïdes +/- disulone » EBA à IgA :

• Cliniquement : une atteinte muqueuse qui peut être très sévère.
• Auto-AC de type IgA dirigé contre le col 7
• Traitement : corticothérapie générale, Ig IV, Rituximab « mauvaise réponse à la disulone »

Traitement de la pemphigoide bulleuse « PB » :

• PB induites par des médicaments : gliptines, anti PD1, anti PDL1
• Les stratégies actuelles cherchent des alternatives à la corticothérapie locale :

• Prednisone 0.5mg/kg : bonne indication dans les formes peu étendue/modéré, malade en bon état général.
• Tétracyclines : traitement faiblement efficace dans la PB
• Omalizumab : « PB urticarienne » efficacité rapide mais nombreuses récidives à la dégression.
• Dupilumab : semble avoir une efficacité.
• Anti FcRN : bloque le recyclage des IgG au niveau rénal.

Traitement du pemphigus : beaucoup plus consensuel

Le rituximab est plus efficace que la corticothérapie seule ou associée au cellcept.

Le rituximab est le traitement de première ligne en association à la corticothérapie « 2g de rituximab + 0.5 à 1 mg/kg/j de prednisone avec décroissance rapide sur 3 à 6 mois » >> contrôle la maladie de 98 % des cas.

Modalités de traitement d’entretien : mal codifié, on dispose actuellement de trois options :

1. Traitement systématique.
2. Traitement uniquement des rechutes cliniques.
3. Traitement personnalisé « as need » en fonction de l’évolution des bio-marqueurs « dont auto-AC anti DSG »

Covid 19 et vaccination contre le Covid chez les patients atteints de MBAI :

Rituximab : facteur de risque majeur d’infection par covid 19 « intérêt de la vaccination » Infection COVID grave chez les patients ayant une MBAI.