Comptes-rendus rédigés par Dr Christian MUTEBA BASEKE, Dermatologue R. D. Congo, Dr Lemya MEZDOUR,Dermatologue, Algérie
Sujets liés
Pr Dominique Tennstedt
Pr Thierry Passeron
˟ 2 ou 3 pendant 3 mois (hors AMM)
Dr Françoise Giordano-Labadie
Dr Celestin Ahogo
Pr Thierry Passeron
Pr Marie-Sylvie Doutre
Pr Christophe Bedane
Pr Marie-Noëlle Crèpy
L’eczéma chronique des mains est une maladie inflammatoire chronique qui peut être causée par des facteurs endogènes ou exogènes, avec une durée supérieure à trois mois ou une récurrence de plus de deux fois par an.
Une maladie extrêmement fréquente « placée en tête de liste des dermatoses professionnelles » avec un fort retentissement sur la qualité de vie.
Toutes les classifications de l’eczéma chronique des mains proposées jusqu’à présent sont critiquables.
Stratégie diagnostique des eczémas des mains :
>> L’intérêt d’un interrogatoire détaillé « dans le but de faire un test épicutané pertinent »
Eczéma hyperkératosique « à différencier du psoriasis »
Eczéma vésiculeux récurrent des mains « anciennement appelées dyshidrose » 
Pulpite.Prise en charge thérapeutique :
Prévention : Hygiène douce Émollient
Gant de protection
Eduction thérapeutique : indispensable « élimination de tous les facteurs aggravants surtout les irritants »Traitement disponible en 2022 :
Dermocorticoïdes « première ligne de traitement » : application quotidienne jusqu’à la guérison « c’est-à-dire la peau redevient strictement normale »
Alitrétinoïne : seul traitement systémique ayant l’AMM dans tous les eczémas des mains à raison de 30 mg/j « tératogène »
Ciclosporine : si atopie Méthotrexate : hors AMM 
Dupilumab : en cours d’évaluation, les résultats semblent prometteurs « affaire à suivre ».Dr Riadh Boussaid
L’urticaire chronique est une pathologie inflammatoire chronique de la peau, favorisée par des infections virales, des médicaments ou le stress sur un terrain prédisposé.
L’urticaire chronique est souvent polysensible aux médicaments, même anodins : paracétamol, laxatifs, pansements intestinaux… mais les médicaments le plus souvent en cause sont les AINS, les antibiotiques, les produits de contraste iodés.
Une urticaire chronique peut être initiée par une urticaire aigue d’origine médicamenteuse, le médicament est dans ce cas révélateur du terrain urticarien « lié à des facteurs génétiques, d’atopie, d’auto-immunité »
Y a-t-il des médicaments interdits dans l’urticaire chronique ? La réponse est NON : aucun médicament n’est interdit en cas d’urticaire SAUF allergie prouvée.
Règles de bon usage des médicaments au cours de l’urticaire chronique :
Pas de réflexe symptôme-prise médicamenteuse « notamment AINS, et si nécessaire plutôt anti- cox2 »Identifier les situations à risque et les prévenir par anti-H1 ou anti-leucotriènes : chirurgie y compris dentaires, injection de produit de contraste iodé, introduction de nombreux traitements dans un court laps de temps.Dr Mouna Kourda
La distinction entre angioœdème « AE » histaminique et bradykinique est fondamentale :
Les AE bradykiniques sont graves et peuvent mettre en jeu le pronostic vital >> prise en charge en unité des soins intensifs.Les AO histaminiques sont les plus fréquents « 94 % », ils sont associés à une urticaire superficielle et ne mettent jamais le pronostic vital en jeu « sauf d’origine allergique »
Angioœdème
Histaminique
Bradykinique
Contexte familial
Contexte atopique fréquent
Fréquent mais mutation de novo et patients asymptomatiques Prisemédicamenteuse
AINS
IEC, pilule contraceptive
Prophylaxie au long cours par antihistaminique Amélioration
Pas d’effet
Urticaire superficielle ? Fréquent
Jamais Durée
Quelques heures à quelques jours
Jamais moins d’une journée (moyenne : 3-5 jours) Crise abdominale
Parfois, présence de troubles digestifs sur une durée courte Episode sub occlusif hyperalgique durant au moins 01 jour.
L’urticaire chronique peut se manifester par un AE : il s’agit d’un AE récurrent sans signe de gravité, qui est corrélé à la durée évolutive de l’urticaire.
La gravité de l’AE est liée uniquement à la localisation « atteinte au-dessus des épaules et/ou crise abdominale sévère » et non pas à la présence ou non de signes de détresse respiratoire.
Dr Said Amal
Les érythrodermies chez l’enfant sont un véritable challenge diagnostic étiologique et thérapeutique pour les pédiatres et dermatologues.
L’âge de début de l’érythrodermie est un élément important dans le diagnostic étiologique, on distingue donc :
Les érythrodermies congénitales « néo-natales » dominées par les ichtyoses et les déficits immunitaires.
Après l’âge de 1 mois : surtout les dermatoses inflammatoires « dermatite atopique, psoriasis… » Il faut distinguer également :
Les érythrodermies bulleuses :
Mastocytoses bulleuses « rarement » Les érythrodermies desquamatives :La biopsie cutanée permet de poser le diagnostic dans 45 % des cas « selon une série française »
Dr Anne-Claire Bursztejn
Nouveau critère diagnostic de NF1 « en 2021 » : inclusion de la recherche d’anomalie moléculaire
« mutation NF1 généralement dans le sang » Diagnostics différentiels des taches café au lait « TCL » :
Naevus épidermique Dermatoses « en terre sèche » Naevus congénitalTache mongoloïde Erythème pigmenté fixe Naevus spilusSurveillance ophtalmologique : tous les 6 mois avant 6 ans puis 1 fois/an chez l’enfant « le risque de gliome des voies optiques est plus important avant l’âge de 7-8 ans »
L’IRM cérébrale : n’a pas d’intérêt d’une façon systématique, car le traitement n’est indiqué que pour les gliomes symptomatiques.
NF1 appartient au groupe de Rasopathie « traitement en cours d’étude = affaire à suivre »
Pr Thierry Passeron
Prise en charge actuelle
Trois objectifs dans le traitement de vitiligo :
Le vitiligo actif « Koebner, confetti, trichrome » est une urgence thérapeutique.
Bloquer une poussée :
Mini-pulses de cortisone 2 fois/semaine pendant 3 à 6 mois >> L’association bloque les poussées dans 90 % des cas.
Repigmentation du vitiligo : les traitements combinés sont les traitements de référence :
Reste du corps : dermocorticoïdes forts 1fois/j, 5j/7.Soit avec soleil « sans crème solaire et jusqu’à ce que la peau devienne bien rose » ou photothérapieMoins de risque de faire un cancer cutané lorsque l’on a un vitiligo « 3 fois moins de risque de faire un mélanome »
Prévention des récidives :
Si atteinte limitée : Tacrolimus 0.1 % 2 fois/semaine « sans nécessité d’exposition au solaire » Perspectives :
SOD-GP « superoxyde dismutase » gastro-protégé : antioxydant par voie orale qui augmente le pourcentage de repigmentation : intérêt en complément de la photothérapie dans le traitement de vitiligo.
Ruxolitinib « crème » anti JAK 1 -2 topique :
Marche bien au niveau du visage « moins bien au niveau du corps » Effets secondaires : petite réaction acnéiforme légère et transitoire.Inhibiteurs JAK par voie orale : étude phase 2, atteinte diffuse.
Pr Nicolas Dupin
Toutes les formes épidémiologiques de la maladie de Kaposi sont associées à l’HHV8.
Une cinquième forme épidémiologique récemment décrite concerne les homosexuels avec une sérologie VIH négative.
Maladie de Kaposi est une maladie exceptionnelle sur le plan carcinologique :
Le virus HHV8 est sous forme liposomale à l’intérieur de la cellule « il ne se réplique pas, mais il exprime des protéines qui facilite la survie du virus » Le virus HHV8 est capable d’augmenter la perméabilité vasculaire « lymphoedème kaposien » Les cellules « Spindle cells » qui bordent les vaisseaux sont d’origine lymphatique >> c’est le seul modèle virale capable de transformer et de pérenniser la survie des cellules endothéliales lymphatiques.Le niveau mutationnel dans la maladie de Kaposi est très faible « 1 à 2 mutations par tumeur » : le nombre de mutation détermine l’agressivité de la maladie de Kaposi, donc une tumeur peu mutée est généralement peu agressive.Traitement :
Supprimer l’immunosuppression « maladie de Kaposi = tumeur opportuniste » Traitement classique : bléomycine, antirétroviraux en fonction de la forme clinique.Des études sont en cours pour évaluer l’efficacité des inhibiteurs du check-point et d’autres molécules « primaquine ? » dans le traitement de certaines formes cliniques agressives de maladie de Kaposi « endémique, anaplasique »Dr Jean Marc Chardonneau
La maladie veineuse est une pathologie aux multiples facettes :
Maladie variqueuse Œdème Lourdeurs des jambes Elle est extrêmement fréquente avec un important retentissement socioprofessionnel et sur la qualité de vie.
Pourquoi explorer la maladie veineuse ? On explore pour :
Comprendre la maladie variqueuse >> état de réseau veineux superficiel et profond. Etiologie de la lourdeur des jambes. Comment explorer la maladie veineuse ?
Examen clinique +++ : vérifier la présence ou l’absence d’une veine réticulaire adjacente ou sous- jacente aux télangiectasies « en décubitus puis vision latérale puis antéropostérieure »
Echo doppler : stéthoscope du phlébologue.
Transillumination : GPS du phlébologue « mettre en évidence une grande partie du réseau veineux intra et sous dermique » >> déterminer avec précision le site d’injection.
Echographie de haute résolution. Lymphoscintigraphie : abandonné. Endoscopie.
Dr Zied Reguiai
La maladie de Verneuil reste un challenge au quotidien pour les patients et les médecins. Plusieurs armes dans l’arsenal et la stratégie globale de prise en charge >> intérêt des traitements combinés pour un même patient en fonction de l’évolution et de ses comorbidités :
Education thérapeutique : perte de poids, arrêt du tabac. Prise en charge des comorbidités. Gestion des plaies. Antibiotiques :
>> courte : moins de 4 poussées/an
>> prolongée : plus de 4 poussées/an
Biothérapie : un arsenal qui s’élargit et que l’on adaptera probablement aux différents phénotypes de la maladie.
Chirurgie :
Pr Pascal Joly
Deux nouvelles maladies bulleuses auto-immunes récemment décrites :
Pemphigoide à AC anti P200 : Auto- anticorps dirigés contre le fragment C-terminal de laminine gamma 1 ; fluorescence dermique en IFD/IFI sur peau clivée par la NaCl.
Cliniquement : volontiers polymorphe avec atteinte muqueuse dans 30 % des cas. Histologie : infiltrat PN.
Traitement : corticothérapie, MMF « résistance fréquente aux dermocorticoïdes +/- disulone » EBA à IgA :
Traitement de la pemphigoide bulleuse « PB » :
PB induites par des médicaments : gliptines, anti PD1, anti PDL1Les stratégies actuelles cherchent des alternatives à la corticothérapie locale :Traitement du pemphigus : beaucoup plus consensuel
Le rituximab est plus efficace que la corticothérapie seule ou associée au cellcept.
Le rituximab est le traitement de première ligne en association à la corticothérapie « 2g de rituximab + 0.5 à 1 mg/kg/j de prednisone avec décroissance rapide sur 3 à 6 mois » >> contrôle la maladie de 98 % des cas.
Modalités de traitement d’entretien : mal codifié, on dispose actuellement de trois options :
Covid 19 et vaccination contre le Covid chez les patients atteints de MBAI :
Rituximab : facteur de risque majeur d’infection par covid 19 « intérêt de la vaccination » Infection COVID grave chez les patients ayant une MBAI.
Créez en toute simplicité votre compte professionnel
Je crée mon compteAméliorez vos connaissances professionnelles en profitant de nombreux services exclusifs dans le domaine de la dermatologie : plus de 500 visuels de pathologies, des cas cliniques, des vidéos d’experts…
Bénéficiez d’options uniques telles que l’offre de contenus audio et de supports à proposer à vos patients.
Restez informé(e) des événements et des webinaires à venir, des dernières publications scientifiques et des innovations produit.
