Comptes rendus rédigés par le Dr Yves Roubeix (Dermatologue) et le Dr Laure Bellange (Allergologue)
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14%
C'est le pourcentage de la population allergique aux isothiazolinones, ces conservateurs biocides ubiquitaires, dépassant désormais le nickel.
30 Mille Milliards !
Tel est le nombre de bactéries hébergées par chaque être humain, soit autant que de cellules humaines.
89,5 %
Fréquence globale des complications observées en dermatologie esthétique.
Le CHRU de Nancy a fait une enquête auprès des dermatologues libéraux de Lorraine, avec un questionnaire google form contenant des questions ouvertes et fermées.
53,6 % des libéraux ont participé. La principale complication est la brûlure.
42,1 % des complications sont déclarées aux autorités de vigilance sanitaire. Il y a une association significative entre la non-survenue de complication et la non-maîtrise de l’acte technique d’une part, et la survenue de complication et un haut niveau de formation d’autre part.
Se posent les questions d’une plus grande prise de risque des dermatologues expérimentés et des lacunes dans la formation initiale. On pourrait donc revoir la méthode de formation et mieux déclarer les complications, afin de les limiter.
Dr Nathalie BENETON, dermatologue, Le Mans.
Dr Estelle ROGEZ, généraliste, Le Mans.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Après avoir précisé quelques définitions, cet exposé aidera à déceler les signes de gravité d'un exanthème et à reconnaître une origine infectieuse ou médicamenteuse.
* L'exanthème
Encore appelé rash, c’est un érythème cutané, d'apparition brutale et souvent transitoire.
Il peut être maculeux ou maculo-papuleux.
L'atteinte associée des muqueuses, qu'il faut rechercher, est un énanthème.
La surface cutanée atteinte est variable, de limitée à diffuse, certaines localisations pouvant suggérer une étiologie.
Pour quantifier l'étendue de l'exanthème, il est bon de savoir que la surface d'une paume de main correspond à 1 % de la surface corporelle.
Des signes associés peuvent être constatés, signes cutanés tels que le prurit ou la douleur, signes généraux telles que la fièvre, l'asthénie, les signes digestifs ou articulaires.
Certains exanthèmes sont bénins, d'autres potentiellement graves en particulier quand ils recouvrent plus de 50 % de la surface corporelle.
Devant un exanthème, il convient d’éliminer d'autres diagnostics :
Un exanthème très étendu se distingue d'une érythrodermie par l'absence de signes associés.
* Éliminer une urgence, le diagnostic d'exanthème étant posé :
Les urgences étant principalement des toxidermies, avec le syndrome DRESS et la nécrolyse épidermique ; des infections sévères avec choc toxique ou septique, l'épidermolyse aiguë staphylococcique, certaines viroses exotiques au retour d'un voyage.
Les signes d'alerte cutanés faisant évoquer une urgence sont une atteinte corporelle supérieure à 50 % ; l'existence de bulles, décollement cutané, douleurs ; la présence de purpura, nécrose, croûtes mélicériques ; l'association à un œdème du visage ; une atteinte muqueuse, qu'elle soit buccale, anale ou génitale.
Les signes d'alerte généraux sont un état général altéré avec
* La mononucléose infectieuse est secondaire dans 90 % des cas à l'infection par le virus EBV, beaucoup plus rarement au CMV ; la plupart du temps, la primo-infection passe inaperçue pendant l'enfance ou l'adolescence.
Elle associe, chez un adulte jeune, une fièvre à une angine érythématopultacée avec des adénopathies satellites.
Un exanthème maculo-papuleux est souvent présent, quasiment constant si le patient a reçu de la pénicilline A avant le diagnostic.
Il faut faire pratiquer la sérologie EBV ou le MNI test, les sérologies HIV, de la syphilis et de la rougeole, ainsi que NFS, plaquettes, CRP, bilan hépatique, ionogramme, créatinine.
* Les toxidermies sont des effets indésirables de médicaments, à expression cutanéo-muqueuse.
Le plus fréquemment, il s'agit d'exanthèmes maculo-papuleux isolés, sans fièvre.
L'interrogatoire recherche par principe l'existence d'un contage infectieux ou d'un rapport sexuel à risque et systématiquement les sérologies VIH et de la syphilis.
Il met en évidence une prise médicamenteuse dans les 8 à 15 jours qui ont précédé l'apparition de l'exanthème.
Les toxidermies sont les effets indésirables les plus fréquents des médicaments, elles se manifestent surtout par un exanthème maculo-papuleux, plus rarement d'allure urticarienne ou évoquant une vascularite.
Bénignes dans la très grande majorité des cas, elles guérissent spontanément après l'arrêt du médicament.
Graves et nécessitant une hospitalisation, représentant moins de 2 % des cas :
Une atteinte viscérale doit être recherchée, en particulier hépatique ou rénale
Sont particulièrement exposés aux toxidermies les sujets immunodéprimés, ceux atteints de maladies auto-immunes ou génétiques, les séropositifs au VIH.
* Comment identifier le médicament responsable ?
Ce peut être difficile, en particulier chez un sujet polymédicamenté.
Tout médicament est susceptible de provoquer une toxidermie, dans un délai moyen de 4 à 28 jours.
L'étude de la chronologie de l'introduction des médicaments est nécessaire.
Le plus souvent incriminés sont les pénicillines, les AINS, les sulfamides, les anticonvulsivants.
* Toxidermie ou infection ?
* Quel bilan en pratique ?
* Différents types d'exanthèmes :
On regroupe maintenant les exanthèmes roséoliformes, rubéoliformes et morbilliformes d'un côté et, de l'autre, les exanthèmes scarlatiniformes.
L'exanthème scarlatiniforme se caractérise par des plaques érythémateuses diffuses, d'un rouge vif, sans intervalle de peau saine, pouvant desquamer secondairement.
Il se rencontre au cours de la scarlatine mais aussi du choc toxique staphylococcique, lequel nécessite l'hospitalisation.
* Causes des exanthèmes maculo-papuleux :
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Dr Olivia BOCCARA, dermatologue pédiatre, Paris.
Dr Thibault PUSZKAREK, généraliste, Locronan.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Au travers de plusieurs cas cliniques seront évoquées des dermatoses infantiles fréquemment rencontrées au cabinet du médecin généraliste.
L'ECZÉMA AIGU est une dermatose inflammatoire chronique, évoluant par poussées : ceci implique un traitement, non seulement des poussées, mais également du fond.
La colonisation bactérienne est un facteur pro-inflammatoire :
Une bonne hygiène quotidienne est donc nécessaire, avec des produits lavants doux, même et surtout quand la peau est abîmée !
Cependant, il faut éviter une eau trop chaude.
Les tests d'éviction alimentaire doivent être évités, en l'absence de signes d'appel digestifs tels que douleurs abdominales, diarrhée, cassure de la courbe staturo-pondérale : un avis pédiatrique est alors requis.
Le traitement de la poussée comporte le nettoyage de la peau à l'eau et au savon et d'éviter les antiseptiques locaux.
Les dermocorticoïdes forts sont très rapidement efficaces et ne comportent aucun risque, une seule application par jour suffit.
En raison du caractère chronique de l'eczéma, les parents seront informés que ni les dermocorticoïdes ni aucun autre traitement ne sont curatifs, d'autres poussées sont donc prévisibles.
Un traitement de fond existe en effet, c'est le dupilumab : avec une AMM dès l'âge de 2 ans, voire avant en accès précoce, sous prescription initiale hospitalière.
L'ECZÉMA NUMMULAIRE se présente sous la forme de lésions eczématiformes nummulaires des membres, parfois difficiles à distinguer d'une dermatophytie.
Son traitement repose sur les dermocorticoïdes d'activité forte en sachant que les lésions sont plus longues à disparaître que celles d'un eczéma classique et qu'il n'y a pas de traitement curatif.
L'hypothèse d'un contact allergisant n'est pas évoquée en première intention, sauf en cas de lésions très récidivantes et résistantes aux dermocorticoïdes.
L'hygiène cutanée et l'utilisation d'émollients font partie intégrante du traitement.
LES ECZÉMATIDES ACHROMIANTES, souvent rencontrées sur le visage des enfants après l'été, sont particulièrement visibles sur les peaux pigmentées.
En effet, l'inflammation entraîne rapidement une dyschromie, que ce soit à type d'hypo ou d'hyperpigmentation.
Ce serait une erreur de considérer que l'hypochromie est la conséquence de l'utilisation des dermocorticoïdes.
Rarement, devant une dermite du siège, une carence en zinc pourra être évoquée avec des lésions initialement péri-orificielles ou flexurales, puis diffuses.
Le tableau est celui d'un érythème bien limité, érosif, pseudo-nécrotique.
Les causes principales sont l'allaitement maternel exclusif par une mère carencée en zinc, une grande dénutrition, ou l'acrodermatite entéropathique.
Le traitement consiste simplement en une supplémentation de l'enfant en zinc.
La DERMITE IRRITATIVE DU SIÈGE peut revêtir un aspect eczématiforme, cependant l'eczéma se localise rarement à cet endroit.
Elle est liée à l'irritation par les selles et urines, les produits lavants, les couches avec leur effet occlusif, la friction et parfois associée à une surinfection candidosique ou virale à coksackie.
La dermite du siège est multifactorielle.
Le psoriasis des langes n'est probablement qu'une dermite irritative d'allure psoriasique car bien limitée.
Le traitement de la dermite irritative du siège n'existe pas !
Il faut surtout assurer une bonne hygiène cutanée en attendant que l'enfant devienne propre, vers l'âge de 3 ans : devant des lésions cutanées, la première chose à faire est de laver à l'eau et au savon, avec un bain ou une douche par jour.
Conseiller des soins simples à réaliser, compatibles avec l'organisation familiale : changer les couches aussi souvent que possible, éviter les produits irritants, utiliser des émollients pour restaurer, réparer, protéger, traiter une éventuelle candidose associée par une crème au ciclopirox (Mycoster®).
L'HEMANGIOME INFANTILE est une lésion bénigne et auto-involutive, ne nécessitant aucun traitement la plupart du temps.
Seules les formes compliquées doivent être traitées par le propranolol, comme les angiomes ulcérés hyperalgiques, ceux qui comportent un risque fonctionnel lié à leur localisation, péri-orbitaire par exemple, voire un risque vital en cas d'atteinte du larynx, ceux enfin qui ont un risque de défiguration.
LES VERRUES sont des lésions d'origine virale, liées à l'infection par HPV.
Ces virus sont ubiquitaires et il n'est pas nécessaire de fréquenter les piscines pour en avoir.
Aucune précaution n'est à prendre, aucune mesure d'éviction n'est nécessaire.
Aucun traitement curatif n'est indiqué car l'évolution des verrues est spontanément favorable et les méthodes de destruction détruisent la peau mais pas les virus. Tout au plus, en cas de gêne, pourra-t-on conseiller des kératolytiques.
De même, le molluscum contagiosum ne requiert pas de traitement.
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Dr Marc BAYEN, généraliste, Guesnain.
Dr Juliette DELAUNAY, dermatologue, Angers.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Rosacée, dermite séborrhéique, acné sont des dermatoses fréquemment rencontrées en médecine de ville.
Nous rappellerons ici les principaux éléments de leur diagnostic et de leur traitement.
* LA ROSACÉE est une dermatose inflammatoire chronique, ce dont doit être informé le patient : d'autres poussées sont à prévoir, une fois les traitements arrêtés.
Elle est parfois désignée sous le sobriquet de « malédiction des Celtes », ce qui met l'accent sur un terrain prédisposant : femme à la peau claire, entre 30 et 50 ans, avec antécédents familiaux similaires.
Les lésions élémentaires de la rosacée sont faites d'érythème avec poussées de papulopustules et télangiectasies ou couperose.
La peau du visage est hypersensible, les patients tolérant mal les divers produits d'hygiène ou cosmétiques.
La distribution des lésions est globalement centro-faciale.
Il est important de dépister, par l'interrogatoire et l'examen clinique, les atteintes ophtalmologiques qui peuvent être associées : érythème palpébral, conjonctivite, blépharite, xérophtalmie, chalazions à répétition, kératite inflammatoire : nécessité alors d'un avis ophtalmologique, en ayant soin de préciser le diagnostic clinique de rosacée.
Au chapitre du traitement, signalons la contre-indication absolue des dermocorticoïdes !
Localement, pourront être proposés le métronidazole (Rozex®) en crème, émulsion ou gel, une fois par jour pendant au moins 3 mois.
L'ivermectine topique (Soolantra®) est efficace sur les papulopustules, à raison d'une application quotidienne, mais non remboursée par la Sécurité Sociale.
L'acide azélaïque (Finacéa®) n'est pas toujours bien toléré et non remboursable.
La brimonidine (Mirvaso®) agit contre les flushes, non remboursable.
Par voie interne, le traitement de base repose sur les tétracyclines en cure de 3 mois, efficaces sur les lésions inflammatoires mais de manière suspensive.
Parfois, en cas de rosacée sévère ou résistant aux cyclines, sera posée l'indication de l'isotrétinoïne, hors AMM, à petites doses de 0,25 mg/kg pendant des durées prolongées.
Parfois encore sera utilisé le métronidazole per os, hors AMM, en cure courte.
Ces traitements médicamenteux peuvent être complétés par des actes à visée esthétique : laser à colorant pulsé ou laser KTP pour l'érythrocouperose, laser CO2 pour le rhinophyma.
* LA DERMITE SÉBORRHÉIQUE est une maladie inflammatoire chronique et récidivante du visage.
Ses lésions élémentaires sont faites d'érythème et de squames, localisées sur les zones séborrhéiques du visage : sillons nasogéniens, sourcils, conduits auditifs externes, cuir chevelu.
Cette dermatose évolue par poussées liées au stress ou à la prise d'alcool.
Le traitement est essentiellement topique :
Sur le visage, en cas de poussée très inflammatoire, 3 jours de dermocorticoïdes pourront réduire l'inflammation.
De façon plus habituelle seront utilisés des antifongiques, en raison de la colonisation des lésions par Malassezia : ciclopiroxolamine (Mycoster®) ou kétoconazole (Kétoderm®) en crème ; le lithium en gel (Lithioderm®) donne également de bons résultats.
Pour les localisations éventuellement résistantes, le tacrolimus peut être envisagé, hors AMM, en prescription initiale par le dermatologue, de même que l'isotrétinoïne hors AMM, à petites doses.
Devant une forme intense, étendue ou particulièrement récidivante, penser à contrôler la sérologie VIH ou à rechercher un syndrome parkinsonien.
L'atteinte du cuir chevelu bénéficiera de shampooings à base de ciclopiroxolamine (Mycoster®, Sébiprox®) ou de kétoconazole gel en sachet-dose.
* L'ACNÉ est une maladie inflammatoire chronique du follicule pilosébacé.
Les lésions élémentaires sont constituées par un état séborrhéique constant du visage, responsable d'une peau d'aspect gras et luisant.
S'y ajoutent des lésions rétentionnelles : comédons ouverts ou fermés (= microkystes) : ce type de lésion n'existant pas dans la rosacée.
Ainsi que des lésions inflammatoires : papules, pustules et nodules.
Quant aux cicatrices, elles sont d'autant plus fréquentes que l'inflammation dure depuis plus longtemps et est sévère.
Une atteinte du dos doit toujours être recherchée.
Il ne faut pas négliger l'acné, trop souvent banalisée et considérée comme une fatalité.
Ses conséquences, sous-estimées, peuvent être un isolement social ou un syndrome dépressif, une altération de la qualité de vie, sans oublier les éventuelles séquelles esthétiques que sont les cicatrices, en pic à glace ou en relief, ou encore les hyperpigmentations sur les phototypes foncés.
Au stade du traitement, le praticien s'informera des produits utilisés par le patient, cosmétiques ou produits d'hygiène parfois irritants tels les gommages, les désinfectants, l'alcool, les masques, ou simplement insuffisants voire inefficaces.
Parmi les topiques, le peroxyde de benzoyle (Cutacnyl®) existe en plusieurs concentrations (2,5 %, 5 %, 10 %) : en raison de son caractère irritant, ses applications ne seront faites au début que tous les 3 jours, le soir, en adaptant le dosage à la localisation : 5 % pour le visage, 10 % pour le dos. Le patient sera prévenu que ce produit décolore définitivement le linge.
Pour des lésions plutôt rétentionnelles, les rétinoïdes sont adaptés : adapalène 0,1 % (Différine®) ou trétinoïne 0,05 % (Effederm®) mais contre-indiqués pendant la grossesse et eux aussi irritants.
Le gel Epiduo® combine peroxyde de benzoyle à 2,5 % et adapalène à 0,1 % ou 0,3 % mais n'est pas remboursé.
Concernant la contraception, si la femme le souhaite, une pilule à base de norgestimate sera bénéfique, particulièrement en cas d'acné tardive.
Les traitements oraux comportent les cyclines (Doxycycline®, Tolexine®, Tétralysal®), efficaces sur les lésions inflammatoires, en cures de 3 mois.
Le zinc (Rubozinc®, Effizinc®), d'efficacité moindre, est souvent utilisé en été, en relais des cyclines photosensibilisantes.
L'isotrétinoïne (Curacné®, Contracné®, Procuta®, Acnetrait® etc.) peut être utilisée en première intention dans les acnés très sévères ou en deuxième intention après échec des cyclines. Il peut être nécessaire de dédramatiser l'utilisation de cette molécule, le risque suicidaire n'ayant pas été confirmé par les études, que ce soit dans le traitement de l'acné ou d'autres pathologies dermatologiques. Il n'en est pas moins utile de dépister un éventuel état dépressif plus ou moins latent et de s'enquérir de la consommation de cannabis à l'effet négatif sur le psychisme.
Ce traitement, prescrit initialement par le dermatologue, doit être entrepris sans retard pour prévenir l'apparition de cicatrices, sous couvert d'une contraception obligatoire chez la femme, quelles que soient ses conditions de vie, en raison d'un effet tératogène (1 mois avant le début du traitement, pendant toute la durée du traitement et 1 mois après son arrêt). Un test de grossesse mensuel est exigé, dans les 3 jours précédant le renouvellement du médicament.
Le site internet de la société française de dermatologie apporte au médecin des conseils utiles pour la prescription d'un traitement adapté : https://chronoreco.sfdermato.org/
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Dr Alice BREHON, dermatologue, Paris.
Dr Gabrielle LISEMBARD, généraliste, Dunkerque.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Plusieurs cas cliniques d'eczéma de contact permettent de mettre en évidence la responsabilité fréquente de nouveaux allergènes.
Traditionnellement, le nickel fait partie des allergènes de contact le plus souvent rencontrés, 12 % de la population y étant sensibles et ne pouvant supporter certains bracelets de montre, boucles de ceinture, bijoux fantaisie qui contiennent ce métal.
Les parfums sont eux aussi très souvent en cause, de même que d'autres métaux comme le chrome et le cobalt.
Sur le plan physiopathologique, deux phases se succèdent dans l'eczéma de contact : d'abord une phase de sensibilisation, cliniquement silencieuse, au cours de laquelle a lieu le contact avec l'allergène ; ensuite, la phase de déclenchement, cliniquement symptomatique sous la forme d'un eczéma.
Cet eczéma évolue dans un premier temps de manière aiguë avec érythème, vésicules voire bulles, et prurit. Puis une phase chronique s'installe, montrant un épiderme squameux et lichénifié.
Toute dermatose érythémato-vésiculeuse prurigineuse aiguë et localisée dans les zones habituellement non atteintes par la dermite atopique doit faire évoquer le diagnostic d'eczéma aigu de contact.
La paraphénylènediamine (PPD) entre dans la composition de teintures capillaires ou vestimentaires, ainsi que de certaines encres de tatouage au henné ou d'imprimerie. C'est un puissant sensibilisant cutané, responsable de réactions pouvant être sévères avec vésicules, suintement, croûtes et œdème. Il faut savoir qu'il est possible de se sensibiliser à un produit donné après plusieurs années d'utilisation sans problème de ce produit.
Les méthacrylates contenus dans les vernis semi-permanents et servant à la fixation des ongles artificiels entraînent un eczéma des zones péri-unguéales et des pulpes des doigts.
La fréquence de la sensibilisation à ces résines thermoplastiques est en augmentation avec une prévalence de 1 % de la population générale.
Le diagnostic repose sur un interrogatoire soigneux et la pratique de patch tests.
Les milieux professionnels de l'onglerie, de la dentisterie ou du bâtiment sont particulièrement concernés.
Mais les particuliers ne sont pas à l'abri car les acrylates se trouvent dans de nombreux vernis, encres, peintures, airpods, colles et adhésifs (y compris dispositifs médicaux, lecteurs de glycémie, colles chirurgicales, électrodes d'ECG, patchs nicotiniques, topiques et pansements des ulcères de jambe).
L'huile de nigelle peut donner des eczémas bulleux.
Très en vogue dans la population africaine, elle peut aussi se prendre par voie orale et entraîner des tableaux de toxidermies sévères de type Lyell.
La mode du naturel et du bio incite à une utilisation croissante des huiles essentielles, qu'un patient sur trois consultant pour un eczéma oublie de signaler.
Sont souvent en cause les huiles essentielles de tamanu, ravintsara, cannabis, hélicryse (immortelle), tea tree.
Il faut penser aux huiles essentielles devant tout eczéma et toute dermatose bulleuse aiguë.
Les isothiazolinones sont des conservateurs biocides responsables d'eczémas parfois aéroportés du visage, respectant le nez.
14 % de la population générale est allergique à ces composés.
Ces produits sont ubiquitaires, rencontrés dans les produits d'entretien, les peintures (relargage possible d'isothiazolinone jusqu'à 42 jours), les cosmétiques, les objets en cuir (sofa dermatitis), et même dans la pâte à prout (slime dermatitis) !
Sont également pourvoyeurs d'eczémas de contact aéroportés les produits d'entretien en spray, certaines plantes, les bougies parfumées, les diffuseurs d'huiles essentielles, les poussières de bois, la préparation de médicaments.
L'acétophénone azine provoque des eczémas de contact chez les sportifs, d'abord au niveau de la zone de contact, puis pouvant s'étendre à distance.
Les protège-tibias des footballeurs, les chaussures de sport, les gants, peuvent être en cause.
Les résines époxy ne concernent plus uniquement la sphère professionnelle mais aussi les bricoleurs, les adeptes du do-it-yourself, des arts créatifs, du cosplay (costume player), des moulages en résine, des rénovations…
Au cabinet, comment débrouiller la situation ?
L'interrogatoire est essentiel, portant sur la chronologie des événements, il précède l'examen clinique.
Des tests d'application répétée, ROAT tests, sont faciles à faire :
Il ne faut pas utiliser de produits irritants.
La positivité du test permet d'affirmer non pas la nature de l’allergène mais quel est le produit responsable.
Si plusieurs produits sont testés, une période de washout d'une semaine est requise pour une zone donnée.
En milieu spécialisé, des tests épicutanés ou patch tests, tenteront ensuite d'identifier l'allergène.
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1. L'allergie aux résines époxy n'est plus l'apanage du monde professionnel.
2. Les dispositifs médicaux ne peuvent pas provoquer d'eczéma de contact.
3. Le henné des tatouages ne provoque jamais d'eczéma de contact.
4. L'allergie au nickel est devenue rare de nos jours.
Dr Nicolas KLUGER, dermatologue, Paris.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Les risques et complications des tatouages sont nombreux, cet exposé de cas cliniques nous montre comment les reconnaître et comment les gérer.
1°. Œdème érythémateux au décours d'un tatouage.
Diagnostic :
Conseil :
2°. Érythème prurigineux une semaine après tatouage.
Du Bépanthène® a été appliqué pendant la semaine qui a suivi le tatouage. Il s'en est suivi un érythème prurigineux qui déborde largement l'encre.
Diagnostic : eczéma de contact au Bépanthène®.
Conseil :
3°. Persistance pendant un mois d'un bleu autour du tatouage.
Diagnostic :
Conseil :
4°. Varices devenues douloureuses quelques jours après un tatouage de jambe.
Diagnostic : thrombophlébite superficielle.
5°. Présence de plaies ou excoriations sur tout ou partie d'un tatouage de grande taille.
Avec saignement ou secrétions inhabituelles, apparus quelques jours plus tard, suivis de croûtes étendues et d'une cicatrisation prolongée.
Diagnostic :
Traitement :
6°. Apparition d'une nécrose inflammatoire sur le tatouage.
Diagnostic : retard de cicatrisation et infection locale.
Traitement : antibiothérapie locale.
Conseils pour éviter les infections :
7°. Apparition d'un érythème pustuleux quelques jours après un tatouage au Cap Vert.
Diagnostic : infection par une mycobactérie environnementale.
Conseil : si plusieurs cas identiques en provenance du même salon de tatouage, prévenir le tatoueur.
Traitement : antibiothérapie, régression spontanée possible.
8°. Éruption asymptomatique apparue 1 an après le tatouage.
Diagnostic : verrues vulgaires !
Un herpès ou des mollusca contagiosa peuvent également survenir.
9°. Éruption prurigineuse survenue quelques jours après un tatouage.
Diagnostic : dermatophytie à Microsporum canis.
Il peut arriver qu'un dermatophyte surinfecte un tatouage.
10°. Apparition fortuite de lésions papuleuses ou nodulaires sur un maquillage permanent ancien des sourcils.
Diagnostic : granulomes ou véritable sarcoïdose. La biopsie est indispensable.
Traitement : crème Dermoval®, tacrolimus 0,1 % hors AMM, hydroxychloroquine.
11°. Apparition d'un érythème prurigineux, limité aux zones rouges d'un tatouage ancien de 2 ans.
Diagnostic : allergie à l'encre rouge.
Traitement :
Conseil :
12°. Focalisation d'un psoriasis connu sur un tatouage.
Diagnostic : phénomène de Koebner.
Ce phénomène n'est pas spécifique du psoriasis.
CONSEILS PRATIQUES.
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1. Jamais de péridurale sur un tatouage !
2. Pas de tatouage pendant la grossesse.
3. La réaction allergique à l'encre du tatouage survient toujours dans les jours suivants.
4. En cas de diffusion du pigment dans l'hypoderme, l'injection de Kénacort® est indiquée.
Pr Gaëlle QUEREUX, dermatologue, Nantes.
Dr Gabrielle LISEMBARD, généraliste, Dunkerque.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Cet exposé clinique détaille les principales situations rencontrées au cabinet du médecin généraliste, depuis les différents aspects de la vulve normale jusqu'aux dermatoses inflammatoires et tumorales.
La vulve normale et ses variantes physiologiques.
Les petites lèvres :
Les grandes lèvres :
Dermatoses inflammatoires.
Le lichen scléreux peut survenir à tout âge, y compris chez l'enfant, même s'il est plus fréquent après la ménopause, avec un pic vers 50 ans.
Il se manifeste essentiellement par un prurit, ou encore par des sensations de brûlure, une dyspareunie d'intromission, mais peut aussi rester asymptomatique.
L'examen montre une localisation vulvaire, épargnant le vagin, pouvant s'étendre à l'anus avec aspect en 8.
Les lésions apparaissent comme des nappes blanches, brillantes, nacrées, porcelainées.
Peuvent s'y associer des hémorragies sous-cutanées et une pigmentation post-inflammatoire.
À terme, les reliefs vulvaires se modifient avec effacement et fusion des petites lèvres sur les grandes lèvres, atrophie ou encapuchonnement du clitoris, voire rarement synéchie vulvaire antérieure pouvant aboutir à la fermeture complète de la vulve.
Au niveau postérieur de la vulve, une bride de la fourchette peut être constatée, sujette à des fissures.
Le diagnostic reste essentiellement clinique, une biopsie n'étant pratiquée qu'en cas de doute.
Le traitement repose sur des dermocorticoïdes très forts : propionate de clobétasol (Dermoval®, Clarelux®), une application par jour pendant 3 mois, puis espacement progressif des applications sur 2 à 3 mois avant d'arrêter.
À reprendre en cas de récidive des symptômes.
Se méfier de la corticophobie de la patiente ou même de son pharmacien et prendre le temps d'expliquer que l'évolution de cette maladie est chronique, des périodes de rémission alternant avec des poussées évolutives.
Le risque majeur est la transformation carcinomateuse en cancer épidermoïde, dans 5 % des cas.
Ce cancer survient sur un lichen hyperplasique et/ou ulcéré, parfois unifocal, en période post-ménopausique.
En pratique, le lichen scléreux est fréquent et d'aspect très variable.
Sans gravité mais pouvant retentir de façon importante sur la qualité de vie, il nécessite d'être expliqué et dédramatisé.
Le psoriasis génital se manifeste principalement par un prurit ou encore des sensations de brûlure.
Cette dermatose d'évolution chronique se traduit par un érythème symétrique, très bien limité, à tendance fissuraire, sans l'habituel caractère squameux des atteintes cutanées.
La mise en évidence d'autres localisations permet de confirmer le diagnostic.
Très fréquent au cours du psoriasis cutané, plus chez l'homme que chez la femme, mais peu déclaré par les patients.
Les facteurs de risque sont le sexe masculin, l'existence d'un psoriasis sévère et ancien, d'un psoriasis inversé, de l'atteinte du cuir chevelu, des oreilles et des ongles.
Il entraîne une altération de la qualité de vie, des rechutes sont fréquentes de même qu'une surinfection à Candida.
Le traitement fait appel aux dermocorticoïdes pouvant être associés à la vitamine D, un traitement systémique peut parfois être envisagé en cas de retentissement important.
Pathologie tumorale.
Les HSIL, pour High grade Squamous Intra epithelial Lesion, ont remplacé dans une terminologie évolutive les VIN, ou néoplasies intra-épithéliales vulvaires.
Ce sont des états pré-cancéreux favorisant la survenue d'un carcinome épidermoïde, autrement dit ce sont des carcinomes épidermoïdes in situ.
Les termes de maladie de Bowen et de papulose bowénoïde, qui recouvrent des types cliniques différents, sont devenus obsolètes.
Le HSIL multifocal de type clinique papulose bowénoïde, lié à l'HPV, est rencontré chez une femme jeune, d'âge moyen 30-40 ans.
Cliniquement, ce sont des lésions vulvaires multifocales, pouvant s'étendre à la région périnéale et péri-anale.
L'aspect est polymorphe, fait de macules, papules à surface plane ou verruqueuse, de couleur blanche, rose ou brune.
L'évolution en est essentiellement bénigne mais des récidives sont fréquentes après traitement.
Il est important de rechercher des lésions cervicales ou vaginales à HPV.
Le HSIL uni- ou paucifocal de type clinique maladie de Bowen est lui aussi lié à l'HPV.
Il atteint la femme ménopausée, après 50 ans.
C'est une lésion fixe, leucoplasique ou moins souvent érythroplasique ou érythro-leucoplasique, bien limitée.
Le risque est l'évolution vers un carcinome, dans environ 20 % des cas.
Il est impératif de biopsier cette lésion.
Le carcinome épidermoïde vulvaire est rare, survenant 9 fois sur 10 sur une lésion dystrophique, en particulier sur un lichen scléreux.
Il se présente comme une lésion fixe, indurée, leucoplasique ou érythroplasique, pouvant être ulcérée ou bourgeonnante.
La fixité d'une lésion doit être considérée comme un élément suspect et conduire à pratiquer une biopsie.
La maladie de Paget vulvaire est un adénocarcinome intra-épithélial de la femme âgée, après 60-65 ans.
Le début est insidieux par un prurit ou des sensations de brûlure.
Cliniquement, c'est une plaque érythémateuse, érythro-leucoplasique ou érythro-squameuse, située sur les grandes lèvres, d'évolution centrifuge, pouvant s'étendre sur le périnée.
Le diagnostic, histologique, est souvent tardif en raison du caractère peu spécifique des lésions.
Le mélanome vulvaire est très rare, survenant chez une femme caucasienne de 50 à 80 ans.
Il est indolore, souvent découvert tardivement, de manière fortuite, ou se manifeste par des saignements, la présence d'une masse.
À ne pas confondre avec une mélanose vulvaire, qui est la lésion pigmentée vulvaire la plus fréquente, rencontrée chez une femme en péri-ménopause, sous la forme d'une pigmentation hétérogène, sans aucun relief, de taille variable, ronde ou ovale, souvent mal limitée.
Cette lésion est parfaitement bénigne mais difficile à distinguer d'un mélanome.
Au moindre doute, une biopsie est pratiquée.
Messages clés
Questions de formation
Recherchez la vraie affirmation
1. Les pigmentations vulvaires sont rares.
2. Le lichen scléreux atteint exclusivement la femme âgée.
3. Le mélanome vulvaire se manifeste par des douleurs.
4. Les kystes épidermoïdes des grandes lèvres sont toujours bénins.
Recherchez la vraie affirmation
1. Le traitement du lichen scléreux repose sur des dermocorticoïdes en cure courte de quelques jours.
2. Le psoriasis vulvaire peut être surinfecté par Candida.
3. Le HSIL multifocal est lié à HSV.
4. Le lichen scléreux est constamment symptomatique.
Dr Romain SALLE, dermatologue, Paris.
Dr Marc BAYEN, généraliste, Guesnain.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Quelle est la conduite à tenir devant un écoulement urétral ou une ulcération génitale ?
Quels examens, quels traitements, quels vaccins ? Réponses dans l'exposé qui suit !
Pour en savoir plus (lien sur le reste de l’article)
Les IST bactériennes sont en forte augmentation alors que l'infection par le VIH a tendance à décroître.
Quel dépistage après activités sexuelles à risque ?
3 cas de figure sont à distinguer : femme, homme ayant des relations sexuelles avec les hommes (HSH), homme ayant des relations sexuelles avec les femmes (HSF).
Quels vaccins proposer ?
IST responsables d'ulcérations génitales :
Treponema pallidum (syphilis), HSV (herpès), VIH, monkeypox.
À rebours des indications traditionnelles, il n'existe aucune caractéristique clinique spécifique d'un pathogène par rapport à un autre !
Devant une ulcération génitale isolée, quelle conduite à tenir ?
✓Examens à prescrire :
✓Traitements à proposer :
- Il ne faut pas attendre les résultats des examens !
- Sans oublier la protection mécanique pendant la durée du traitement !
Devant un écoulement urétral, une rectite ou une cervicite :
Les germes responsables peuvent être Chlamydia trachomatis, Neisseiria gonorrheae, Mycoplasma genitalium et aussi, dans 5 % des cas, certains adénovirus.
Si écoulement purulent : le gonocoque est évoqué en priorité.
Si écoulement clair : une chlamydiose est probable.
Et toujours :
Mais encore :
Messages clés
Questions de formation
Recherchez la vraie affirmation
1. La PCR Mycoplasma genitalium fait partie du bilan systématique de dépistage.
2. Le chancre syphilitique ne peut être confondu avec une ulcération génitale d'autre origine.
3. La vaccination VHA doit être proposée à l'HSH.
4. Contre Chlamydia trachomatis, la doxycycline ou l'azithromycine peuvent être utilisées indifféremment.
Recherchez la vraie affirmation
1. Devant un écoulement urétral clair, on associe doxycycline et ceftriaxone.
2. Chez l'HSH, la PCR NG/CT doit être pratiquée systématiquement au niveau oral, anal et urinaire.
3. En cas d'ulcération génitale chez un patient allergique à la pénicilline, on peut utiliser un macrolide.
4. L'infection par le VIH est en croissance exponentielle.
Professeur Angèle SORIA, dermatologue, Paris.
Docteur Ziad REGUIAI, dermatologue, Bezannes.
Professeur Sébastien BARBAROT, dermatologue, Nantes.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
La dermite atopique n'est pas univoque, son diagnostic et son traitement sont envisagés chez l'adulte, dans certaines situations particulières, puis chez l'enfant.
Les défis diagnostiques posés par la dermatite atopique de l'adulte.
Le diagnostic de la dermatite atopique (DA) est clinique, il repose sur l'association de critères cités dans des classifications.
Les zones bastion sont les plis de flexion, le visage avec la localisation des paupières et du philtrum, les mains.
Certains aspects cliniques sont plus rares :
La DA sur peau pigmentée est peu documentée dans la littérature ; les sujets afro-américains ont davantage de risque de développer une DA que les Européens américains.
L'origine ethnique, selon qu'elle soit européenne américaine, asiatique ou africaine, conditionne des phénotypes cliniques différents et des endotypes eux aussi différents, par la polarisation immunologique et la barrière épidermique.
La DA du sujet âgé de plus de 60 ans invite à se demander s'il s'agit d'une DA d'apparition tardive ou bien d'une maladie à part.
La pollution de l'air ambiant pourrait jouer un rôle dans ces formes tardives.
Cliniquement, les localisations diffèrent de celles de l'adulte de 18-59 ans :
Dermatite atopique et dermatoses eczématiformes du sujet âgé.
Il n'y a pas de critère diagnostique de la dermatite atopique du sujet âgé.
Plusieurs dénominations sont utilisées : DA du sujet âgé, DA à début tardif, eczéma chronique du sujet âgé, éruptions eczématiformes chroniques, amenant à se demander si elles recouvrent la même entité.
Elles ont pour points communs les anomalies de la fonction barrière de l'épiderme et une polarisation immunologique de type 2.
Les diagnostics différentiels à envisager chez le sujet âgé :
Ce sont pemphigoïde bulleuse pré-bulleuse, mycosis fongoïde, gale, carences vitaminiques, eczéma de contact, dermite irritative, toxidermie.
Les toxidermies eczématiformes sont fréquentes chez le sujet âgé, pouvant apparaître plusieurs mois après l'introduction du médicament.
Les médicaments les plus souvent impliqués sont les inhibiteurs calciques, les diurétiques, les IEC et les dérivés nitrés.
L'imputabilité médicamenteuse de ces éruptions est souvent difficile à établir, les tests allergologiques cutanés s'avèrent peu rentables et il faut estimer le rapport bénéfice/risque de l'arrêt d'un médicament.
Situations cliniques particulières : quels challenges ?
La DA est une affection hétérogène et son diagnostic en est rendu parfois difficile.
L'âge de survenue, la topographie des lésions, le phototype et l'ethnicité, la présentation clinique, certains biomarqueurs variables en fonction de l'âge, le caractère extrinsèque ou intrinsèque : voici les facteurs, plus ou moins intriqués, de cette hétérogénéité.
Les recommandations de prise en charge chez l'adulte :
Le facteur ethnique.
Des groupes ethniques différents impliquent des voies inflammatoires, une évolution, des comorbidités associées, des phénotypes eux aussi différents, avec pour point commun la prédominance de la voie Th2.
Les patients à peau foncée sont plus jeunes, ont plus souvent un eczéma folliculaire, avec une DA plus sévère et lichénifiée.
L'efficacité du dupilumab, du tralokinumab ou de l'abrocitinib est meilleure chez les patients à peau blanche que chez ceux à la peau noire, la tolérance restant la même.
La DA des sujets âgés de plus de 65 ans.
Ces patients ont des comorbidités, sont polymédicamentés, immunodéprimés, à risque de cancer ou d'événement cardiovasculaire.
Ils sont souvent traités par photothérapie ou par méthotrexate hors AMM.
Le dupilumab, le tralokinumab montrent la même efficacité et la même tolérance que chez les patients plus jeunes.
L'utilisation des antiJAK demande une vigilance particulière en raison des risques plus grands chez ces patients, en particulier cardiovasculaires.
La femme enceinte.
Les IgG traversant le placenta, le dupilumab ne peut être utilisé que si le bénéfice attendu est supérieur au risque potentiel pour le fœtus.
La ciclosporine ne peut être utilisée que si nécessaire, le méthotrexate et les antiJAK sont contre-indiqués.
L'eczéma des mains et pieds.
15 % de la population souffre d'un eczéma des mains.
Parmi les patients présentant une DA, 2 sur 3 ont un eczéma des mains, 1 sur 3 a un eczéma des pieds.
Cliniquement, les aspects réalisés sont hétérogènes, qu'il s'agisse d'acropulpite, de kératodermie, de fissures, de dyshidrose.
Localisations à la fois affichantes, douloureuses, handicapantes sur les plans professionnel et personnel.
Sur le plan thérapeutique, nous disposons, outre des traitements topiques, de l’alitrétinoïne, indiquée dans les formes sévères, efficace chez un patient sur deux et réussissant à blanchir un patient sur quatre.
Le dupilumab est efficace sur le prurit et obtient le blanchiment de 40 % des patients.
La DA de l'enfant.
Si la DA atteint plus souvent l'enfant que l'adulte, les indications pour un traitement systémique y sont moins fréquentes.
Le pilier de la prise en charge de la DA de l'enfant reste donc le traitement local.
Quels sont les patients éligibles à un traitement systémique ?
Chez l'enfant, comme chez l'adulte, la DA est une maladie hétérogène.
La plupart du temps, elle régresse au cours des premières années de la vie, les traitements systémiques s'adressent donc plutôt aux enfants dont la maladie persiste pendant l'adolescence et qu'il importe de repérer tôt pour éviter des complications.
Alors, comment repérer ces profils à risque ?
Traitement systémique précoce des DA sévères.
Le traitement doit être précoce pour éviter le développement de troubles psychologiques importants et durables.
La question qui se pose est celle du temps pendant lequel le traitement devra être poursuivi : 40 % des patients blanchis sous dupilumab et en rémission prolongée rechutent à l'arrêt du traitement, ce qui veut dire aussi que 60 % ne rechutent pas !
Une autre question, sans réponse certaine pour le moment, est de savoir si le traitement permettra d'éviter la venue de comorbidités de la marche atopique, tels l'asthme ou les allergies alimentaires.
L'action sur le microbiote cutané.
Le dupilumab restaure le microbiote cutané de façon beaucoup plus équilibrée que la ciclosporine.
Le dupilumab.
Il est très efficace chez la moitié des enfants atteints d'une DA sévère, aux prix d'effets secondaires moindres que chez l'adulte.
Les antiJAK.
Chez des enfants de 2 à 16 ans, le baricitinib à fortes doses, a permis d'obtenir un EASI 75 dans la moitié des cas. Mais ces résultats diminuent pour des doses plus faibles.
La tolérance est correcte, avec des anomalies biologiques non symptomatiques, telles une élévation de la cholestérolémie ou une thrombocytose.
Il reste donc une alternative intéressante.
L'avenir.
Quasiment tous les traitements systémiques de la DA de l'adulte ont un plan de développement pédiatrique.
Certains sont approuvés comme le dupilumab et le baricitinib, et chez l'adolescent, le tralokinumab, le lébrikizumab et l'upadacitinib.
Pour conclure.
Il faut repérer tôt les formes sévères de DA de l'enfant pour améliorer leur pronostic, tant sur le plan du soulagement des symptômes que pour tenter d'éviter la survenue d'autres comorbidités atopiques.
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Questions de formation
A. Trouver la bonne réponse
B. Trouver la bonne réponse
Docteur Caroline JACOBZONE LEVEQUE, dermatologue, Lorient.
Docteur Stéphanie MALLET, dermatologue, Marseille.
Professeur Anne-Claire BURSZTEJN, dermatologue, Nancy.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
C'est au travers de plusieurs situations cliniques différentes que seront envisagées les solutions thérapeutiques adaptées à chaque patient.
La prise en charge de la dermatite atopique n'est pas aussi facile qu'on pourrait le croire.
Il n'y a pas une, mais plusieurs dermatites atopiques avec des phénotypes particuliers, tous les âges sont concernés avec les problématiques qui leur sont propres.
Chaque patient est différent, il n'y a pas de solution standard.
Quels sont les traitements systémiques dont nous disposons ?
À signaler, la levée de la prescription initiale hospitalière pour les anticorps monoclonaux est prévue courant 2024.
Un grand eczéma chez un enfant de 18 mois :
Des traitements locaux pour commencer :
En entretien, le tacrolimus peut trouver sa place, plutôt qu'en période de poussée car mal toléré par une peau inflammatoire.
Le dupilumab en pratique :
Le tralokinumab et l'upadacitinib ont l’AMM à partir de 12 ans, le baricitinib à partir de 2 ans.
L'upadacitinib et le baricitinib sont eux aussi rapidement efficaces, surtout si la dose utilisée est forte pour ce dernier, et bien tolérés hormis la possibilité d'infections herpétiques.
L'upadacitinib en pratique : nécessité d'un bilan préthérapeutique avec NFS, bilans hépatiques, rénal et lipidique, et d'une surveillance sous traitement, à 1 mois puis tous les 3 mois.
* Érythrodermie chez un homme de 64 ans.
Les arguments du choix d'un traitement systémique ou d'un autre s'appuient sur :
Si nécessaire, recourir à un traitement systémique :
En cas de poussée paradoxale sous dupilumab, il faut faire des tests allergiques, envisager une colonisation à Candida/ Malassezia/Demodex et de switcher pour la ciclosporine.
* Dermite atopique ancienne, diffuse, lichénifiée, chez un homme de 30 ans.
En raison d'une élévation de la pression artérielle, il est décidé de switcher pour le dupilumab qui aura l'avantage d'agir sur l'asthme associé et de ne pas nécessiter de bilan ni de surveillances biologiques.
La survenue d'une conjonctivite sous dupilumab, ce qui est le cas de 10 % des patients, ne doit pas obligatoirement faire arrêter ce traitement.
* Quel choix ? Entre biothérapies et JAK inhibiteurs ? :
Messages clés
Questions de formation
B. Trouver la bonne réponse
Docteur Justine PASTEUR, dermatologue, Clermont-Ferrand.
Docteur Camille LELEU, dermatologue, Dijon.
Docteur Marie JACHIET, dermatologue, Paris.
Professeur Carle PAUL, dermatologue, Toulouse.
Professeur Manuelle-Anne VIGUIER, dermatologue, Reims.
Pr Delphine STAUMONT-SALLE, dermatologue, Lille.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
La prise en charge de la dermite atopique reste sujette à controverse.
* Les médicaments actuellement disponibles pour traiter la dermite atopique sont :
La mise à jour des recommandations européennes de 2022 et leur adaptation au système de santé français sont à l'ordre du jour.
* L'optimisation des soins locaux au travers de quelques cas cliniques.
Cas 1 : Une patiente de 25 ans se plaint de la récidive depuis un an d'une dermite atopique de l'enfance, sur laquelle elle applique du beurre de karité et de l'huile de coco et, parfois, une crème de betaméthasone.
Cas 2 : Une patiente de 16 ans avec une dermite atopique depuis la petite enfance rapporte une bonne efficacité des dermocorticoïdes sur le corps mais se plaint d'une chéilite.
Cas 3 : Une jeune fille souffre d'une dermite atopique sévère dont le prurit est exacerbé par la perspective d'un examen à passer dans 10 jours.
Cas 4 : Une femme de 50 ans a vu apparaître une dermite atopique sévère à l'âge de 40 ans, dans un contexte familial atopique.
* Quelle place pour la ciclosporine chez l'adulte ?
En bref :
* Pourquoi pas les anti JAK en 1re intention dans la dermite atopique ?
Cependant, avec le recul dont nous disposons déjà, on constate que le profil de tolérance et d'efficacité des antiJAK dans la dermite atopique est favorable.
Les antiJAK peuvent couvrir d'autres phénotypes de dermite atopique, telle l'atteinte tête et cou, spontanées ou induites par le dupilumab.
Ou bien représenter une opportunité pour certaines populations.
* Les inhibiteurs de JAK, oui mais…
En conclusion :
* Situations particulières, pour aider à la prise de décision ?
L'atteinte tête et cou est difficile à prendre en charge car probablement multifactorielle : il peut s'agir d'une poussée de la dermite atopique à l'arrêt d'un traitement dermocorticoïde ou systémique, d'une colonisation à Malassezia, d'une rosacée, d'une photosensibilité ou d'une allergie de contact.
Il est important de rechercher un allergène, particulièrement dans le domaine des cosmétiques, voire des dermocorticoïdes.
Au total, l'efficacité du dupilumab est limitée pour cette localisation particulière, qui peut aussi être un effet secondaire de ce traitement.
Quant aux anti JAK, leur efficacité est bonne dans les essais et demande à être confirmée.
Un diagnostic différentiel doit être recherché, tel un psoriasis pouvant être induit par le dupilumab, une surinfection à dermatophytes, une gale, une dermite d'irritation ou une allergie de contact.
Des tests épicutanés avec les produits utilisés par la patiente, y compris les corticoïdes locaux, seront pratiqués.
Le dupilumab et les antiJAK semblent être efficaces dans cette indication.
On sait que le dupilumab peut provoquer des conjonctivites mais qu'il s'est montré efficace sur une kératoconjonctivite vernale.
Les conjonctivites sous dupilumab sont plus souvent légères ou modérées et leur délai d'apparition est de 2 à 8 semaines.
La survenue d'une conjonctivite est associée à la dermite atopique, elle n'est pas constatée chez les patients traités par dupilumab pour un asthme ou une polypose nasosinusienne. Son incidence augmente avec la sévérité de la dermite atopique et en cas d'antécédents de conjonctivite.
Le tralokinumab semble moins susceptible de provoquer des conjonctivites.
Il est nécessaire de faire faire un bilan ophtalmologique avant traitement en cas d'antécédents d'atteinte oculaire et de prescrire préventivement des larmes artificielles sans conservateurs.
D'autre part, les antiJAK n'ont pas d'effet secondaire oculaire et peuvent améliorer les effets secondaires oculaires des biothérapies mais leur profil de tolérance est sans doute moins bon.
Les antiJAK doivent être utilisés avec prudence chez les patients ayant un risque cardiovasculaire élevé.
La question qui se pose alors est de pouvoir évaluer ce risque :
L'évaluation tient compte du sexe, de l'âge, du tabagisme, de la pression artérielle, du taux de cholestérol et d'HDL.
Le risque thrombotique veineux :
Contraception par pilule oestro-progestative, traitement hormonal substitutif avec oestrogènes per os.
L'évaluation des facteurs de risque transitoires tient compte des antécédents chirurgicaux récents avec anesthésie générale, de la notion de traumatisme d'un membre inférieur, d'un alitement ou d'un voyage de plus de 6 heures.
En présence de facteurs de risque transitoires, contre-indication de principe aussi longtemps que dure la période de risque ou indication avec réduction des doses si absence d'alternative.
Messages clés
Questions de formation
Docteur Olivier COGREL, dermatologue, Bordeaux.
Docteur Fabienne BALLANGER-DESOLNEUX, dermatologue, Bordeaux.
Docteur Valérie BERNARD, gynéco-endocrinologue, Bordeaux.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Le traitement de l'acné chez une femme adulte doit s'adapter à chaque situation, tenant compte de l'âge, de l'intensité de l'acné, de l'ethnie ainsi que de l'existence de cicatrices.
Cas 1 : Chez une femme de 28 ans dont l'acné persiste : spironolactone !
Avec un impact sur la vie personnelle et professionnelle, sur le moral et aussi un sentiment de frustration envers les dermatologues !
L'acné a débuté à 10 ans chez cette patiente sous contraception par Optilova® et ayant déjà reçu 2 cures d'isotrétinoïne.
L'acné de la femme adulte est modérée mais chronique et récidivante, souvent manipulée, répondant lentement aux traitements et avec un fort taux de récidives.
La spironolactone, hors AMM, à la dose quotidienne de 100 mg est indiquée.
Une contraception oestro-progestative est recommandée en raison du risque théorique de féminisation d'un fœtus mâle et ce d'autant plus qu'il existe une synergie d'action avec la spironolactone.
Son efficacité est comparable à celle des cyclines, elle agit aussi sur les acnés du tronc et la durée moyenne de traitement est de 13 mois.
Les résultats : 75 % d'amélioration, 66 % de réponse complète.
Les femmes qui répondent au traitement sont celles avec une acné modérée et d'évolution chronique, à prédominance inflammatoire, avec poussées prémenstruelles.
Sa tolérance est bonne hormis quelques cas de céphalées et, plus rarement, d'irrégularité des règles chez les patientes sans contraception oestro-progestative.
Il n'y a pas lieu de faire une surveillance biologique avant 45 ans.
Au long cours, la tolérance reste bonne : absence de surrisque thromboembolique et de cancer.
La dose prescrite est au départ de 50 mg/j, devant être augmentée rapidement après
2 à 3 semaines à 100 mg/j.
À l'arrêt d'un traitement ayant duré plus de 2 ans, les résultats se maintiennent longtemps.
La contraception oestro-progestative utilise de préférence une pilule de 2e génération, associant l'éthinyl œstradiol au levonorgestrel ou au norgestimate, minimisant ainsi le risque thromboembolique.
Avant prescription, la recherche de facteurs de risque vasculaire est systématique : âge supérieur à 35 ans, surpoids ou obésité, tabagisme, antécédents familiaux au 1er degré d'AVC, d'infarctus myocardique ou thromboembolique veineux, hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète, migraines.
Les contre-indications qui pourraient en résulter sont les mêmes quelle que soit la voie d'administration de l'association oestro-progestative : pilule, anneau vaginal, patch.
En cas de contre-indication à la contraception oestro-progestative peuvent être conseillés un stérilet au cuivre, mais pas toujours bien accepté ou supporté, ou bien encore une contraception microprogestative orale ou non, mais à l'effet pro acnéique non souhaité.
Les pilules progestatives pures dont nous disposons sont à base de desogestrel ou drospirénone, à préférer au levogestrel.
En conclusion, devant une femme adulte avec une acné modérée à sévère :
La clascotérone, un futur et prometteur traitement topique.
Premier anti-androgène topique, en crème à 1 %, d'application biquotidienne pendant 3 mois.
Très bien tolérée et rapidement efficace sur les lésions inflammatoires ou non, elle pourra être utilisée chez les patients ou patientes à partir de 12 ans ayant une acné faciale modérée à sévère.
Cas 2 : Acné sévère chez une femme de 24 ans : syndrome des ovaires polykystiques.
Il faut avoir exclu les autres causes d'hyperandrogénie et de troubles du cycle :
Irrégularité menstruelle : quels critères, quand faire un bilan biologique ?
L'irrégularité menstruelle n'est pas pathologique dans l'année qui suit la ménarche.
Un bilan hormonal sera pratiqué dans les cas suivants
Quel bilan hormonal ?
Après 3 mois d'arrêt de la contraception hormonale, entre J2 et J5 d'un cycle spontané ou déclenché par Duphaston®, le matin :
L'échographie pelvienne.
Non interprétable dans les 8 ans qui suivent la ménarche.
Non indispensable en cas d'existence des deux autres critères de Rotterdam après élimination des diagnostics différentiels.
Le seuil échographique de diagnostic est passé de 12 à plus de 20 follicules par ovaire ; le critère de volume ovarien restant supérieur à 10 cm3.
L'AMH.
L'échographie pelvienne peut si besoin être remplacée par un dosage de l'AMH, qui est une hormone fabriquée par les petits follicules en croissance, le meilleur marqueur biologique de la réserve ovarienne.
Le taux d'AMH est stable au cours du cycle menstruel mais des variations existent en fonction de l'âge, de la prise d'hormones, de l'IMC et du type de dosage.
Quel traitement pour l'acné de cette patiente ?
Cas 3 : Femme de 32 ans en récidive d'acné.
Cas 4 : Femme africaine de 32 ans.
* Prévention des cicatrices d'acné.
* Traitement des cicatrices d'acné.
Cette pathologie n'est pas rare puisque concernant 1 % de la population.
Il s'agit surtout d'adolescents ayant eu une acné sévère.
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B. Trouver la bonne réponse
Docteur Sylvie MEAUME, dermatologue, Paris.
Professeur Brigitte DRENO, dermatologue, Nantes.
Docteur Stéphane FAUVERGHE, directeur médical NAOS, Lyon.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
La peau péri-ulcéreuse est un élément essentiel dans le traitement des ulcères de jambe et le microbiome cutané joue un rôle fondamental dans leur cicatrisation ; Cicabio + crème assure le respect et la restauration du microbiome.
La peau péri-lésionnelle des plaies chroniques.
Autour des ulcères de jambe, la peau est souvent couverte de squames, grasses ou sèches, source d'inquiétude pour le patient.
Elles doivent être retirées mécaniquement à chaque pansement et prévenues par l'utilisation d'émollients adaptés.
Une dermite de stase n'est pas rare, sèche ou suintante, qu'il peut être difficile de différencier d'un eczéma de contact allergique, voire d'un érysipèle.
Le traitement de cette dermite repose essentiellement sur la compression, ainsi que sur le nitrate d'argent aqueux à 1 % en cas de suintement et les dermocorticoïdes en cures courtes.
Les altérations liées à l'insuffisance veineuse peuvent se manifester par une dermite ocre, un eczéma craquelé, une atrophie blanche.
Sur une dermite ocre, souvent squameuse, des émollients sont à recommander et la gestion de la maladie veineuse sera confiée au médecin vasculaire.
L'eczéma craquelé ne bénéficiera pas de dermocorticoïdes, bien au contraire, mais plutôt d'émollients et d'une compression renforcée.
Quant à l'atrophie blanche, fragile et difficile à traiter, elle nécessite un renforcement de la compression et l'application d'émollients.
Des exsudats importants, source de macération cutanée, sont susceptibles de se former autour d'une plaie colonisée ou en l'absence de compression, malgré les pansements absorbants.
Il faut alors dépister une éventuelle infection de la plaie et, devant l’œdème, rechercher l'existence d'une cause générale, cardiaque, hépatique, rénale, nutritionnelle…
Souvent se pose la question de distinguer une dermite de contact allergique d'une dermite irritative.
En cas d'irritation, il n'y a pas de sensibilisation préalable, le patient ressent douleurs et brûlures plutôt qu'un prurit et les lésions ont des contours nets, limités aux contours du pansement. Le délai d'apparition est rapide, se comptant en minutes ou heures.
Il n'y a pas de généralisation des lésions.
L'eczéma de contact, au contraire, de mécanisme immunitaire, est plus prurigineux que douloureux, n'est pas toujours vésiculeux, a des limites émiettées et pouvant dépasser les limites de la zone d'application du produit responsable, est susceptible de se généraliser.
Le traitement de la dermite de contact, qu'elle soit allergique ou pas, nécessite d'identifier le produit responsable, d'interroger le patient sur une éventuelle automédication par huiles essentielles ou autres, de pratiquer des tests d'usage ou un bilan allergologique après avoir pris la précaution de remettre au patient la liste des produits utilisés.
Le médecin proposera des crèmes « barrières », qui sont des émollients avec des céramides ; en cas d'allergie ou d'inconfort, les dermocorticoïdes de classe 2 sont indiqués, de manière raisonnée.
Connaissez-vous les MARSI ?
Il s'agit de l'acronyme de Medical Adhesive Related Skin Injuries, désignant les lésions provoquées par les produits adhésifs appliqués sur la peau environnant un ulcère de jambe, un orifice de stomie ou une suture chirurgicale.
Ce peut être des plaies à type de dermabrasion, de bulles, de déchirures cutanées ; ou bien une folliculite, un état de macération, une dermite de contact allergique ou irritative.
Pour les prévenir, plusieurs moyens :
La compression peut elle aussi engendrer des lésions cutanées : purpura ou œdème. Des bulles de cisaillement ou de friction invitant à protéger la peau sous-jacente.
Des eczémas et des dermites irritatives sont également possibles.
L'occlusion peut être responsable de la dermatose érosive et pustuleuse de jambe : cette entité particulière, d'origine inflammatoire, se rencontre chez des personnes âgées et peut ne pas accompagner un ulcère de jambe.
Elle associe des pustules non folliculaires, amicrobiennes, à des croûtes et érosions, sur une ou deux jambes, certaines formes étant purement érosives.
Les patients sont souvent traités sans succès depuis des mois voire des années par divers antiseptiques, antibiotiques, antimycosiques.
Une corticothérapie locale forte (Dermoval®, Clarelux®), poursuivie pendant plusieurs semaines, est constamment efficace.
Le microbiome cutané : un acteur oublié de la cicatrisation.
Parmi nos organes, la peau se distingue par sa visibilité et par sa taille.
C'est à sa surface et dans ses annexes que se développe un 2e organe, le microbiome cutané, constitué d'une myriade de micro-organismes, bactéries, virus et eucaryotes.
La peau du fœtus est stérile, le microbiome apparaît à la naissance, profitant de l'environnement pour se caractériser et donc différent selon que l'accouchement a eu lieu par voie basse ou par césarienne.
4 catégories (phyla) de bactéries colonisent la peau sont d'intérêt particulier pour le dermatologue :
La composition du microbiome évolue dans le temps :
Au niveau du visage, les Firmicutes sont prédominants chez l'enfant alors que les Proteobacteria sont les plus nombreux chez l'adulte.
La biodiversité évolue elle aussi avec le temps avec pour conséquence de favoriser l'inflammation chronique chez le sujet âgé.
La diversité est un élément crucial du microbiome cutané normal, que l'on doit réussir à maintenir.
La rupture de la barrière cutanée détruit le microbiome cutané existant, crée une zone riche en nutriments cutanés, propice à l'opportunisme des microbes commensaux ou pathogènes qui entrent en compétition.
Le microbiome intervient à toutes les phases clés de la cicatrisation : phases inflammatoires, de prolifération, de remodelage, au cours desquelles diverses cytokines (IL1, TNFα, IL6, VEGF, TGFβ) interviennent successivement.
La rupture de la barrière cutanée induit une dysbiose, c’est-à-dire la perte de la diversité du microbiome.
Il s'ensuit une augmentation du pH cutané et des pertes hydriques favorisant le développement des pathogènes.
La dysbiose d'une plaie varie selon son origine et le terrain sur lequel elle survient (ulcère de jambe, brûlure, mal perforant plantaire diabétique...).
Le profil du microbiome est obtenu par les traditionnelles cultures, le séquençage des gènes par le 16S RNA et, plus récemment, le séquençage métagénomique shotgun.
Ainsi, l'ulcère diabétique a une prédominance de Streptococcus, la brûlure est plus riche en Gram -, l'ulcère de pression en anaérobies : ces microbiomes différents impliquent des traitements eux aussi différents.
La densité bactérienne est plus forte en surface de l'épiderme : la composition du microbiome prélevé par un scratch test diffère de celui prélevé par une biopsie.
L'existence d'un microbiome dermique a été récemment découverte.
Un néo-microbiome apparaît 2 semaines après la formation d'une plaie, ressemblant à celui du derme et des couches profondes de l'épiderme.
Le microbiome d'une lésion cicatrisée n'a donc pas le même microbiome que celui de la peau normale alentour.
Que se passe-t-il en cas de plaie ?
Au cours du processus de cicatrisation se produisent des interactions permanentes entre les bactéries commensales, leurs peptides antimicrobiens et les kératinocytes : sur le plan thérapeutique, il faut chercher à rétablir cet équilibre.
En résumé, il y a 3 cibles du microbiome cutané pour la cicatrisation des plaies :
Ainsi Staphylococcus epidermidis :
Chaque bactérie commensale a une fonction de protection de la barrière cutanée :
Finalement, on constate que de nombreuses bactéries commensales agissent pour inhiber le développement de S. aureus.
Microbiome cutané : « le Yin et le Yang. »
L'activation de l'immunité innée par le microbiome cutané peut avoir un impact négatif :
C'est donc un équilibre qu'il faut viser.
L'activation chronique de l'immunité innée s'accompagne dans 60 % des plaies du développement d'un biofilm par les bactéries présentes dans le lit de la plaie, ce qui entretient l'inflammation chronique et retarde la cicatrisation de la plaie.
Au bout du compte, l'action des bactéries commensales peut être positive, participant à la défense anti microbienne, améliorant la barrière cutanée, boostant la réponse immunitaire et le recrutement des lymphocytes T ; mais parfois négative dans un autre environnement, favorisant l'inflammation chronique.
Le stress, physiologique ou psychologique, modifie le profil du microbiome cutané, altère l'immunité innée, stimule la formation d'un biofilm avec comme résultat le développement d'une inflammation chronique neurogène.
La constatation d'une blessure fait envoyer par le cerveau des signaux pour faire produire de la substance P par les terminaisons nerveuses situées autour de la glande sébacée. Les récepteurs à la substance P de cette glande entraînent la production de sébum, ce qui induit des altérations du microbiome, particulièrement pour ce qui concerne Staphylococcus aureus et epidermidis.
La substance P elle-même peut induire la production directe de biofilm par ces bactéries.
Ceci montre les interactions permanentes entre nos organes internes et notre microbiome cutané.
Les approches thérapeutiques tiennent compte du fait que la plaie cicatrisée ne retrouve pas le microbiome de la peau normale.
L'objectif du traitement est de rétablir un microbiome cutané le plus proche possible du microbiome normal.
Grâce aux bactériophages, qui sont des virus intrabactériens capables de cibler les bactéries résistantes, les Anglo-Saxons ont développé une bactériothérapie, topique ou orale, à base de greffes bactériennes, de probiotiques (bactéries vivantes), de prébiotiques (extraits de bactéries), de la combinaison pro- et pré-biotiques, de postbiotiques (peptides antimicrobiens).
La bactériorésistance, en particulier celle de C.acnes, peut ainsi être réduite par les phages, ce qui devrait permettre un recours moindre aux antibiotiques.
Les probiotiques parmi lesquels la plantaricine et la nisine, issues de la bactérie lactique :
Messages clés
Cicabio : une approche écobiologique de la cicatrisation.
Le concept de l'écobiologie est à la base du développement de tous les produits du laboratoire Bioderma, dans le cadre d'une démarche intégrative de la santé de la peau.
Importance du microbiome dans la cicatrisation :
Le microbiome joue un rôle clé à chacune des 4 étapes de la cicatrisation que sont l'hémostase, l'inflammation, la prolifération et enfin le remodelage.
Diversifié, il permet de réduire la colonisation et l'infection par des bactéries pathogènes, aide à résoudre la phase inflammatoire, favorise la reconstruction de l'épiderme.
L'approche écobiologique de Bioderma prend en compte la nécessité d'un microbiome équilibré pour une cicatrisation optimale.
L'écobiologie consiste à considérer la peau comme un écosystème vivant, en interaction permanente avec les autres écosystèmes.
C'est agir sur la biologie de la peau pour la protéger et l'aider à se défendre par elle-même :
Ainsi obtient-on des effets positifs durables et limite-t-on les récurrences.
L'innovation, toujours dans une démarche écobiologique, s'appelle Cicabio crème +.
Le complexe breveté Optimal Repair allie l'acide polyglutamique pour l'hydratation en surface, l'acide hyaluronique qui hydrate l'épiderme et le xylose, agent restructurant, qui pénètre en profondeur pour contribuer à la cicatrisation en reboostant la synthèse de collagène.
Ces actifs, biomimétiques et biosimilaires, agissent sur les mécanismes de réparation de la peau.
Dès 4 jours d'application du complexe Optimal Repair sur une plaie, on constate 58 % de prolifération des kératinocytes.
Sur un modèle de peau complète, 14 jours après une plaie non traitée par Cicabio crème +, l'histologie ne montre qu'un discret début de cicatrisation.
Au contraire, la plaie ayant été traitée, l'épiderme paraît déjà dense et stratifié, un stratum corneum est apparu.
Pour pouvoir restaurer la diversité du microbiome, il est important de considérer la peau comme un écosystème et de recréer un environnement favorable.
Ceci grâce à une formule ultra-hydratante et à l'incorporation de lipides biomimétiques (parmi lesquels le squalène), le tout dans un pH physiologique.
Des tests, utilisant l'indice de Shannon, ont prouvé la restauration du microbiome : après désinfection à l'alcool de la peau chez 20 femmes, ayant fortement dégradé la diversité du microbiome, il a été constaté la restauration de cette diversité, uniquement chez les femmes ayant reçu Cicabio crème + et après seulement 3 heures.
En utilisant le modèle de peau complète, l'action de Cicabio crème + a été mise en évidence dès le 4e jour sur plusieurs types de collagène, celui de type III qui améliore le volume du derme, ceux des types VII et XVII qui participent à la régénération de l'épiderme et à la cohésion entre le derme et l'épiderme.
L'antalgicine est un autre ingrédient important de la crème. Cet actif biomimétique stimule la pro-opiomélanocortine, précurseur de la β endorphine des terminaisons nerveuses descendantes, permet d'inhiber les messages nociceptifs : l'hyperactivité neuronale après stimulation est diminuée de 85 % par l'antalgicine.
Cette action de bien-être contre le prurit et la douleur aide à apaiser la peau et évite le grattage intempestif.
En résumé, Cicabio crème + respecte la peau et son cycle naturel de cicatrisation en restaurant rapidement la diversité du microbiome cutané.
Elle nourrit, protège et apaise et en même temps optimise le processus naturel de la cicatrisation grâce à l'hydratation en surface par l'acide polyglutamique, l'hydratation de l'épiderme par l'acide hyaluronique, la réparation du derme par le xylose.
Ainsi, avec un microbiome à la diversité restaurée, avec une peau hydratée, apaisée et protégée, une peau réparée sans marque, Bioderma s'inscrit parfaitement dans la démarche écobiologique.
Parallèlement, est sortie la version anti-solaire de Cicabio crème + sous l'appellation de Cicabio crème 50 + : outre les composants déjà détaillés et les filtres UVA + UVB, elle contient des lipoaminoacides pour combattre le stress oxydatif, et de la glabridine qui réduit les marques d'hyperpigmentation.
Enfin, Cicabio baume lavant nettoie, purifie, apaise, protège et limite les frottements, pour respecter l'intégrité de la peau lésée.
Messages clés
Questions de formation
A. Trouver la bonne réponse
B. Trouver la bonne réponse
Professeur Marie-Thérèse LECCIA, dermatologue, Grenoble.
Docteur Christophe BEDANE, dermatologue, Dijon.
Docteur Jean-Claude BEANI, dermatologue, Grenoble
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
La photoprotection, naturelle et artificielle, les antioxydants, les produits de protection solaire, tels sont les sujets abordés par les orateurs.
Le spectre solaire est composé en longueurs d'onde croissantes d'UVC, UVB, UVA, lumière visible et infrarouge (IR).
Les UV, dont la longueur d'onde va de 100 à 400 nm, ne représentent que 7 % du rayonnement, la lumière visible 40 %, et les infrarouges 53 %.
Les UVC vont jusqu'à 280 nm et sont arrêtés par la couche d'ozone ; les UVB sont arrêtés par le verre de vitre et par l'épiderme, au contraire des UVA qui pénètrent jusqu'à l'hypoderme. Le visible et l'IR n'ont que peu d'effets biologiques.
Parmi les UV qui parviennent jusqu'à nous, 95 % sont des UVA et seulement 5 % des UVB.
Les UVB sont présents surtout en été, aux heures chaudes, alors que les UVA agissent toute l'année, toute la journée, sans être arrêtés par les nuages.
La lumière visible n'est pas dénuée d'importance, en particulier la lumière bleue dont la longueur d'onde va de 400 à 500 nm. Cette lumière bleue induit une pigmentation dose dépendante et est responsable de mélasma.
La lumière visible induit un érythème, en association avec les UVA1.
Les écrans émettent certes de la lumière bleue mais en quantité minime par rapport au soleil.
Les IR, qui représentent plus de 50 % de l'énergie solaire, sont responsables de la sensation de chaleur immédiate et génèrent un stress oxydatif.
Il est nécessaire de se photoprotéger car la protection naturelle, aussi importante soit-elle, n'est pas suffisante.
Le soleil a quand même quelques effets bénéfiques telle la synthèse de la vitamine D.
Et surtout des effets délétères qui rendent nécessaires une photoprotection artificielle.
L'érythème solaire est principalement dû aux UVB ainsi que, dans une moindre mesure, aux UVA.
C'est une brûlure dont l'intensité, qui va du 1er au 2e degré, dépend de la dose reçue et du phototype.
Les photosensibilisations, par les UVB et les UVA, sont l’exagération de la réponse cutanée au soleil.
La conjonction de l'exposition solaire et d'un agent photosensibilisant appliqué sur la peau ou absorbé par voie orale entraîne une réaction phototoxique limitée à la zone exposée ou une réaction de photosensibilisation qui déborde cette zone.
Les kératoses actiniques sont causées par les UVB et les UVA : un processus de dégénération cellulaire se crée à la suite d'expositions répétées et prolongées au soleil.
Les cancers cutanés résultent de mutations cellulaires induites par les UVB et les UVA sur l'ADN avec en conséquence, la prolifération de cellules anormales et la formation de tumeurs comme les carcinomes baso-cellulaires ou épidermoïdes et les mélanomes.
Le carcinome baso-cellulaire et le mélanome sont secondaires à des expositions intenses et intermittentes dans l'enfance ; le carcinome épidermoïde est lié à l'exposition solaire chronique.
Les photodermatoses traduisent une sensibilité anormale et exagérée aux UV.
On distingue les dermatoses aggravées par le soleil, comme l'herpès et la rosacée, et celles qui sont déclenchées par le soleil, comme les lucites.
Le photovieillissement, dû aux UVA, à la lumière visible et aux IR, compte pour 80 % du vieillissement cutané, alors que le vieillissement physiologique est responsable des 20 % restants.
La lumière visible pourrait contribuer à la génération de plus de 50 % des espèces réactives de l'oxygène dans la peau.
Le mélasma est causé par les UVA et la lumière visible.
30 % des femmes sont à risque, lequel est multiplié par 9 pour les phototypes foncés.
L'effet antidépresseur saisonnier du soleil est dû aux UVA et à la lumière visible.
La synthèse de la vitamine D se fait sous l'action des UVB.
Une question souvent posée est de savoir si l'usage de produits antisolaires peut induire une hypovitaminose D chronique, sachant que 90 % de la vitamine D sont obtenues par photosynthèse.
La quantité d'UV nécessaire à une synthèse suffisante de vitamine D est très faible : une demi-heure à 2 heures par semaine d'exposition du visage et des mains suffisent chez un enfant blanc.
La réponse est négative : non, les antisolaires ne modifient pas le statut en vitamine D, ce d'autant que la quantité appliquée sur la peau par les utilisateurs est régulièrement trop faible : 0,8 mg/cm2 au lieu de 2 mg/cm2 !
Les nouveaux antisolaires, offrant une protection équilibrée contre les UVA et les UVB, autorisent un passage suffisant des UVB.
En revanche, les UVA n’augmentent pas la synthèse de vitamine D et la fréquentation des cabines de bronzage est pour le moins inutile sur ce plan-là.
La photoprotection naturelle.
Nous avons des mécanismes de défense vis-à-vis des effets néfastes du soleil :
L'unité épidermique de mélanisation est l'union fonctionnelle d'1 mélanocyte qui fabrique de la mélanine et la transmet à 36 kératinocytes.
L'eumélanine a un effet photoprotecteur contre l'érythème actinique.
Quant aux phéomélanines, elles auraient un effet photosensibilisant, voire procarcinogène !
Les infrarouges vont de 700 à 1000 nm de longueur d'onde.
Une pré-irradiation par les IR inhibe les effets toxiques des UVA et UVB, ce qui explique que le soleil du matin, relativement plus riche en IR qu'en UV, est moins mauvais.
Les caroténoïdes.
L'acide urocanique, produit de dégradation de la filaggrine, permet l'absorption d'une partie des radiations de longueur d'onde supérieure à 290 nm.
La photoprotection antiradicalaire.
Règles de base de la protection solaire.
Les antioxydants sont-ils utiles ?
L'étude Suvimax a mis en évidence que les antioxydants réduisent le risque de décès et de cancers solides chez les hommes mais pas chez les femmes ; en outre, le nombre des cancers cutanés a diminué chez les hommes mais il a augmenté chez les femmes !
Le sur risque de cancer cutané chez les femmes a disparu après arrêt de la supplémentation en antioxydants.
Quelle utilité dans la prévention du vieillissement et des cancers cutanés ?
Aucune étude n'a montré l'intérêt des antioxydants dans ces indications, chez l'adulte comme chez l'enfant.
L'alimentation apporte de nombreux antioxydants qui agissent de façon complémentaire et synergique, en équilibre les uns avec les autres :β-carotène, vitamines E et C, sélénium, zinc.
Des enzymes antioxydantes se trouvent aussi dans la peau, telles la super oxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase et la catalase, qui ont besoin d'oligo-éléments comme le zinc, le sélénium ou le manganèse pour agir.
L'apport isolé de SOD ou de tout autre antioxydant est à déconseiller en raison du déséquilibre qui en résulte dans les divers systèmes antioxydants naturels de la peau.
Les antioxydants sont utiles pour éliminer les espèces réactives de l'oxygène, en particulier au niveau de la peau, mais ils ne doivent pas être pris en excès ni au long cours sous peine d'obtenir l'effet inverse de celui qui est recherché.
Ainsi les fumeurs supplémentés en β-carotène ou en vitamine C ont fait davantage de cancers bronchiques.
La seule molécule antioxydante ayant montré un intérêt dans la prévention des carcinomes et des kératoses actiniques, mais lors d'une seule étude, est le nicotinamide.
La connotation bio des antioxydants explique l'engouement qu'ils suscitent actuellement, en particulier les polyphénols provenant du thé vert ou des grains de raisin.
Ni la caféine ni le chocolat ni les caroténoïdes contenus dans les carottes et les tomates n'ont fait la preuve d'une quelconque efficacité.
Composition des produits de protection solaire (PPS).
Elle est faite d’une association de filtres dans un excipient.
Quelle place pour les PPS en photoprotection artificielle ?
Le rôle du microbiome cutané fait encore partie de la science-fiction.
Critères pour revendiquer le statut de PPS.
Efficacité des PPS.
Et contre la lumière visible ?
C'est cette lumière qui entraîne l'apparition de troubles pigmentaires chez les phototypes foncés.
Les PPS classiques ne protègent pas contre la lumière visible, seuls les écrans minéraux particulaires (ZnO, TiO2) sont efficaces avec leur inconvénient de masque de Pierrot.
La solution cosmétiquement acceptable est alors d'adjoindre un pigment à base d'oxyde de fer pour obtenir un PPS minéral teinté.
Récemment sont apparus deux nouveaux filtres protecteurs contre la lumière visible, le TriAsorB™ et le Mexoryl 400®.
Protection contre les infrarouges.
Est-elle souhaitable ?
Les IR possèdent de nombreux effets positifs sur la cicatrisation, la réjuvénation, la repousse capillaire et peut-être aussi sur la prévention de la photocarcinogénèse.
Mais, associés aux UVA1, ils sont responsables de l'héliodermie.
Comment protéger contre les infrarouges ?
Puisque aucun produit ne protège contre les IR, la parade est d'ajouter des antioxydants aux filtres antiUVA1.
Plaidoyer pour une bonne utilisation.
Pour bénéficier de l'efficacité d'un PPS plusieurs conditions doivent être réunies :
Quelle classe choisir ?
Quels effets indésirables ?
Toxicité systémique ?
Certains filtres pénètrent à travers la peau, particulièrement l'oxybenzone qui est retrouvée dans le plasma à des taux significatifs, ainsi que dans les urines, le liquide amniotique et le lait maternel.
Chez l'animal, par voie concomitante orale et topique, d'autres filtres sont des perturbateurs endocriniens : ce risque reste à préciser chez l'homme.
Ces filtres, ubiquitaires, trouvés dans moult produits industriels ou cosmétiques, sont aussi présents dans l'environnement, que ce soit dans l'eau ou dans la chair des poissons, contaminant la chaîne alimentaire.
Dans le milieu marin, certains filtres tendent à s'accumuler et se retrouvent dans de nombreuses espèces aquatiques et principalement en période touristique estivale.
Cette accumulation n'est pas forcément de la responsabilité des PPS, la concentration saisonnière de la population pouvant à elle seule en rendre compte.
Messages clés
Questions de formation
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Professeur Christine BODEMER, dermatologue, Paris.
Docteur Julie BONIGEN, dermatologue, Paris.
Docteur Pauline BATAILLE, dermatologue, Paris.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
C'est par la description de cas cliniques que sont évoquées les principales situations d'urgence en dermatologie de l'enfant.
Maladie de Kawasaki.
Chez une fille de 7 ans, une éruption papulo-vésiculeuse s'accompagne d'une atteinte muqueuse avec conjonctivite et chéilite et d'une importante atteinte de l'état général avec fièvre à 40°.
Incontinentia pigmenti.
Chez un nourrisson de sexe masculin, apparition d'une éruption vésiculeuse à J2 de vie, évoluant vers des lésions linéaires, pigmentées et verruqueuses.
Drépanocytose.
Une fille de 1 an, d'origine malienne, présente des lésions inflammatoires des 4 membres d'apparition récente et évoluant vers l'ulcération.
Maladie de Hodgkin.
En juin, un garçon de 13 ans présente des lésions papulo-crouteuses et prurigineuses des membres et du tronc.
Syndrome de choc toxique.
Un nouveau-né de 1 mois présente une diarrhée avec fièvre à 38°, rapidement accompagnée d'un discret érythème des extrémités, évoluant vers une fine desquamation.
Pityriasis lichénoïde varioliforme aigu de Mucha-Habermann (PLEVA).
Une adolescente de 11 ans a présenté d'abord une éruption asymptomatique des cuisses, érythémateuse et squameuse, maculo-papuleuse.
Choc toxinique streptococcique.
Chez un garçon de 5 ans apparaît une éruption vésiculeuse et prurigineuse, ayant débuté par le visage et le haut du corps.
Granulomatose avec polyangéite (ex : maladie de Wegener).
Une fille de 14 ans consulte pour des ulcérations profondes du tronc, visage et membres supérieurs, évoluant depuis plusieurs semaines.
Histiocytose langerhansienne.
Un nouveau-né présente à la naissance des lésions vésiculo-bulleuses à évolution croûteuse, éparses sur le tégument.
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Questions de formation
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Professeur Florence TETART, dermatologue, Rouen.
Docteur Florence HACARD, dermatologue, Lyon.
Docteur Riadh BOUSSAID, dermatologue, Constantine, Algérie.
Docteur Pascale MATHELIER-FUSADE, dermatologue, Paris.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Grâce à cet exposé de plusieurs cas cliniques, les différentes variétés d'urticaire deviennent plus faciles à reconnaître.
CAS 1 : Urticaire aiguë.
Une femme de 25 ans arrive aux urgences avec un angio-oedème de la lèvre supérieure associé à une urticaire généralisée et à une gêne respiratoire.
Les constantes hémodynamiques sont bonnes.
Le traitement par Polaramine® IV et prednisolone entraîne une amélioration rapide et permet le retour au domicile.
S'agit-il d'une urticaire allergique ou non allergique ?
Cliniquement, la distinction est impossible.
L'urticaire allergique obéit à un mécanisme médié par les IgE, son apparition est rapide en moins d'1 heure après contact avec l'allergène.
La durée de la réaction est brève, inférieure à 24 heures.
Des manifestations extra-cutanées lui sont volontiers associées : gêne respiratoire, douleurs abdominales, malaise, hypotension, choc.
Quels sont les arguments cliniques pour une anaphylaxie ?
L'existence d'un prurit des extrémités, une urticaire généralisée, un œdème du visage, une gêne laryngée, une hypersialorrhée, une toux, une gêne respiratoire avec présence de sibilants, des douleurs abdominales, des vomissements, une sensation de malaise, une perte de connaissance.
La notion d'épisodes répétés avec aggravation des symptômes au fil des épisodes.
Quels examens en cas de suspicion d'allergie ?
D'urgence, le dosage de la tryptase sérique.
Un bilan allergologique : tests cutanés avec extraits commerciaux ou aliments natifs, dosage des IgE sériques.
Quelle trousse d'urgence faut-il remettre au patient en cas d'allergie confirmée ?
Les corticoïdes oraux ne doivent pas être prescrits de façon systématique.
Cas 2 : Anaphylaxie d'effort.
Un garçon de 13 ans présente depuis 3 ans des épisodes d'urticaire avec des œdèmes des paupières et des lèvres, associés à une rhinorrhée claire, un prurit oropharyngé et une dyspnée sifflante.
Ces accès sont rapidement résolutifs, spontanément ou après prise d'anti H1 et surviennent en jouant au football après avoir consommé du pain.
L'anaphylaxie induite par l'effort survient à la suite d'un effort intense pendant environ 15 à 20 minutes.
Des cofacteurs lui sont volontiers associés : prise alimentaire ou médicamenteuse ou d'alcool dans les 4 heures précédant l'effort.
L'aliment le plus souvent en cause est le blé par l'intermédiaire de la 5-oméga gliadine.
L'urticaire est souvent précédée d'un prurit palmoplantaire ou d'un érythème généralisé, puis de symptômes respiratoires ou digestifs, avec malaise voire état de choc.
L'anaphylaxie alimentaire induite par l'effort est une allergie médiée par les IgE dont les symptômes vont d'épisodes urticariens intermittents à une anaphylaxie sévère, surtout en cas de cofacteurs associés.
Quel bilan ?
Prick tests avec aliment natif, dosage des IgE spécifiques, en particulier de la 5ω gliadine, tests de provocation avec les cofacteurs.
Quel traitement ?
Cas 3 : Allergie à l'alpha-gal.
Un homme de 50 ans, boucher de profession et adorant la chasse, ayant des antécédents d'urticaire chronique et atteint d'un carcinome laryngé, présente une réaction 20 minutes après le début de la première perfusion de cétuximab : urticaire diffuse, malaise, hypotension, douleurs abdominales, désaturation à 84 %.
Évolution rapidement favorable sous traitement.
En reprenant les antécédents du patient :
Son urticaire chronique spontanée est d'allure atypique car survenant la nuit, une à deux fois par semaine, à distance des repas, diffuse et accompagnée de signes extra-cutanés (douleurs abdominales, diarrhée, malaise), sensible aux antihistaminiques.
Le patient est boucher, donc consommateur de viande rouge, il aime la chasse est de ce fait susceptible d'être piqué par des tiques, il a une urticaire chronique avec douleurs abdominales et il réagit à la première perfusion de cétuximab.
Cette combinaison de signes fait évoquer une allergie à l'alpha-gal.
L'alpha-gal est un oligosaccharide présent dans la viande et les tissus des mammifères non-primates et reconnu chez l'homme comme un corps étranger.
Les sources d'alpha-gal peuvent être les viandes de mammifères, la gélatine, le cétuximab, les valves bioprothétiques, et plus rarement les venins, certains vaccins (zona), les héparines, les produits laitiers.
Particularités de l'allergie à l'alpha-gal :
La prise en charge du patient allergique à l'alpha-gal comporte l'éviction des produits responsables, alimentaires ou médicamenteux ainsi que la remise d'une trousse d'urgence.
Cas 4 : AINS et « œdème de Quincke » en 4 versions.
Madame A consulte en urgence pour un « œdème de Quincke » isolé, sans signe extra-cutané.
Elle a un terrain atopique et des antécédents d'urticaire chronique spontanée.
Cet angio-oedème du visage, apparu alors qu'elle reçoit depuis 5 jours du Kardégic®, régresse en 24-48 heures sous anti H1.
Il n'y a pas d'argument pour une origine allergique médicamenteuse.
Plusieurs arguments plaident contre l'allergie : délai tardif de survenue, urticaire isolée, régression lente.
Le diagnostic est celui d'exacerbation de l'urticaire chronique par les AINS : les tests allergologiques ne sont pas nécessaires et les AINS sont autorisés sous couverture anti H1.
Madame B, au terrain atopique, consulte pour un angio-oedème survenu 1 heure après la première prise de Kardégic®, sans signe extra-cutané, régressant en 24-48 heures sous anti H1.
Elle décrit un épisode similaire avec ibuprofène et Célébrex®.
Le diagnostic est celui d'urticaire/angio-oedème induit par les AINS : les tests allergologiques ne sont pas nécessaires et les AINS sont autorisés sous couverture anti H1.
Madame C, asthmatique et avec une polypose nasosinusienne, a présenté un angio-oedème du visage immédiatement après la première prise de Kardégic®.
Il existe un bronchospasme avec sibilants, désaturation et survient une détresse respiratoire aiguë. Elle se souvient avoir déjà eu une dyspnée après ibuprofène.
Il s'agit de la triade de Fernand Vidal : asthme, polypose nasosinusienne, intolérance à l'aspirine.
Le diagnostic est celui de l'aggravation de l'asthme par les AINS : les tests allergologiques ne sont pas nécessaires et tous les AINS sont contre-indiqués.
Madame D, au terrain atopique, a présenté un angio-oedème du visage et une urticaire diffuse immédiatement après la première prise de Kardégic®.
Il y a des signes associés : hypotension artérielle, dyspnée, douleurs abdominales, le tout régressant rapidement sous adrénaline et anti H1.
Des prises antérieures ponctuelles de Kardégic n'avaient donné lieu à aucun incident.
Il n'y a aucun argument allant à l'encontre d'une allergie au Kardégic®.
Plusieurs arguments vont en faveur de l'allergie : délai de survenue rapide, sévérité des signes, régression rapide, notion d'expositions antérieures sans incident.
Le diagnostic est celui d'anaphylaxie induite par un AINS : des tests allergologiques sont nécessaires.
Focus sur l'hypersensibilité aux AINS.
2e cause d'hypersensibilité médicamenteuse.
Une urticaire isolée induite par les AINS n'est pas d'origine allergique.
Elle ne comporte jamais de signe de gravité, survient dans les 6 heures de l'exposition et régresse en quelques jours.
Elle ne nécessite pas de tests allergologiques.
Les AINS peuvent être repris sous couverture anti H1, les anti COX 2 (paracétamol en premier) devant être préférés aux anti COX 1 (avec l'aspirine pour chef de file).
Une urticaire associée à des signes systémiques est d'origine allergique, médiée par les IgE si elle est aiguë, ou bien par les T lymphocytes si sa survenue est retardée d'au moins 24 heures.
Des tests allergologiques sont alors nécessaires.
L'intérêt de distinguer les formes allergiques des formes non allergiques est d'éviter les évictions abusives.
En résumé : devant une urticaire aiguë isolée :
Urticaires de l'enfant. Quand faire un bilan et comment traiter ?
Un enfant de 3 ans est adressé pour une « réaction urticarienne » au 4e jour d'une prise d'Augmentin® pour une otite.
L'examen montre une éruption du tronc, non prurigineuse, fixe qui disparaît spontanément en 24-48 heures à l'arrêt de l'Augmentin®.
Il ne s'agit pas d'une urticaire !
L'urticaire réalise une éruption papuleuse, érythémateuse, prurigineuse et fugace.
Elle peut être superficielle (œdème du derme) ou profonde (angio-oedème ou œdème du tissu sous-cutané).
Elle disparaît sans laisser de cicatrice ni de pigmentation résiduelle.
Un enfant de 4 ans, atopique connu, fait une poussée d'urticaire aiguë généralisée accompagnée de fièvre, toux, rhinorrhée, asthénie.
Il s'agit d'une urticaire virale, très fréquente chez l'enfant : tous les virus responsables d'infections des voies aériennes supérieures ou ORL peuvent être en cause, sans oublier les virus des hépatites.
Une fille de 6 ans, aux antécédents de dermite atopique, présente un angio-œdème des lèvres et des paupières, accompagné de quelques lésions d'urticaire du visage.
La veille, au cours d'une soirée pyjama, elle a consommé divers aliments inhabituels.
Il s'agit d'une urticaire aiguë, non allergique, par histamino-libération non spécifique.
En effet, le délai d'apparition des lésions est long, il n'y a pas de syndrome oral avec œdème de la muqueuse buccale et aucun signe général évocateur d'anaphylaxie.
Un garçon de 10 ans souffre depuis deux mois d'une urticaire généralisée et récidivante avec angio-oedème associé.
Il n'y a aucun signe d'anaphylaxie et les anti H1 sont efficaces.
Les examens biologiques montrent une hyperéosinophilie et l'examen parasitologique des selles révèle l'existence d'une oxyurose.
Le traitement de la parasitose par Fluvermal® a entraîné la disparition définitive de l'urticaire.
Apparition d'une urticaire diffuse et isolée chez un enfant de 8 ans, au
3e jour d'un traitement par amoxicilline pour une angine bactérienne.
Il s'agit d'une urticaire non allergique par hypersensibilité à l'amoxicilline.
L'origine allergique n'est pas retenue en raison du long délai de survenue et de l'absence de signe extra-cutané associé.
Un test de provocation à l'amoxicilline est pratiqué afin de rassurer les parents.
Il n'y a pas de contre-indication à l'amoxicilline mais la prise d'anti H1 est préconisée, avant et pendant le traitement.
Une fille de 12 ans, qui pratique le handball à haut niveau, voit apparaître une urticaire isolée, prédominant au niveau du dos, qui disparaît rapidement sous Atarax® et Solupred® pour récidiver dès l'arrêt de ce traitement et inciter à le reprendre ponctuellement, à la demande.
L'interrogatoire s'enquiert des antécédents, recherche l'existence de facteurs déclenchants et de signes associés : l'effort, le stress et la prise ponctuelle d'ibuprofène pourraient être à l'origine des poussées.
Il s'agit d'un dermographisme, urticaire chronique physique déclenchée par les frottements.
Le traitement repose sur les anti H1 en continu pendant 4 semaines et l'éviction des AINS qui aggravent la situation.
Urticaire de contact : quand y pense ? Quelle prise en charge ?
Définition : survenue de papules œdémateuses et prurigineuses dans les 30 minutes suivant le contact d'une substance avec la peau.
Disparition en quelques heures sans signes résiduels d'irritation.
De nombreuses substances peuvent être en cause : aliments, cosmétiques, médicaments.
Les 4 stades du syndrome d'urticaire de contact :
Urticaires de contact : immunologiques ou non ?
Quel testing cutané ?
En partant progressivement des méthodes les moins invasives :
Les tests cutanés peuvent être positifs quelle que soit la cause de l'urticaire de contact, immunologique ou non.
Les IgE spécifiques sont faiblement positives dans l'urticaire de contact immunologique.
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Docteur Bruno SASSOLAS, dermatologue, Brest.
Professeur Geneviève HERY-ARNAUD, bactériologue, Brest.
Docteur Rozenn LE BERRE, infectiologue, Brest.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Le microbiote humain, tout un univers en cours d'exploration dont l'importance en dermatologie se révèle de jour en jour.
30 000 milliards de bactéries au service de la peau !
Homo sapiens est une espèce hybride, composé pour moitié de cellules bactériennes, il est donc temps au XXIe siècle que la médecine humaine s'intéresse à cette autre moitié de nous-mêmes.
La majeure partie de ces bactéries, 97 %, se trouve au niveau du colon alors que, sur notre peau, vivent 100 milliards de bactéries.
Ainsi le corps est composé d'écosystèmes différents avec des populations bactériennes différentes selon les sites.
L'écosystème cutané est unique : il est globalement peu favorable à la croissance bactérienne par sa sécheresse et son acidité, à l'exception des zones riches en glandes sudoripares ou sébacées, qui sont humides, riches en nutriments, où les bactéries prolifèrent.
Une cartographie cutanée microbienne peut alors être réalisée dans le cadre d'une véritable biogéographie.
De nouvelles techniques d'analyse permettent de déterminer non pas la taxonomie bactérienne dans le cadre du microbiome mais l'activité des bactéries par leur signature chimique dans le cadre du métabolome.
Le microbiote cutané est composé de 4 grands phyla bactériens :
Les Actinobacteria sont les bacilles Gram +, dont corynébactéries et Cutibacterium acnes.
Les Firmicutes sont représentés par staphylocoques et streptocoques.
Les Proteobacteria comprennent les entérobactéries, les Pseudomonas et les Roseomonas.
Les Bacteroidetes comportent les bacilles anaérobies stricts des cryptes cutanées.
Ont été décrits en tout 20 phyla bactériens qui englobent entre 15 000 et 30 000 espèces bactériennes.
Le microbiote cutané est constitué pour une part d'un microbiote résident et pour une autre part d'un microbiote transitoire :
Le microbiote cutané est soumis à d'importantes variations, liées à des facteurs exogènes (environnement, cosmétiques, UV, humidité) ou endogènes (génétiques, âge, sexe, pathologies diverses). Ces facteurs sont confondants lors des études cliniques.
Malgré cela, on constate qu'il existe une résilience du microbiote cutané dont la composition reste relativement stable et repose sur les bactéries sentinelles que sont les Staphylococcus et les Corynebacterium.
La période néonatale est essentielle :
C'est au cours de la 1re année que le microbiote cutané acquiert sa maturité et plus précisément la biodiversité bactérienne.
Pendant le 1er mois de la vie se déroule le phénomène immunologique d'« imprinting », c'est-à-dire l'empreinte que laisse cette arrivée de bactéries nouvelles sur l'éducation du système immunitaire. Les perturbations du déroulement de ce phénomène, comme une antibiothérapie précoce, un séjour en réanimation néonatale ou la prématurité, sont à l'origine de dermite atopique, psoriasis, asthme.
Pour le microbiote cutané, tout se joue pendant les premières semaines de vie.
Les rôles du microbiote cutané sont multiples :
L'équilibre qui résulte de ces actions sur le système immunitaire est fragile.
Un des facteurs clés de l'homéostasie cutanée est la biodiversité : les pathologies cutanées (dermite atopique, psoriasis…) sont liées à une baisse de cette biodiversité.
Le microbiote cutané a un effet réparateur sur les plaies, effet stimulé par les bactéries commensales, particulièrement Staphylococcus epidermidis. Il n'est donc pas bon de trop désinfecter une plaie.
Le rôle du dermatologue est d'informer le patient sur les mesures d'hygiène appropriées qui rétablissent la barrière cutanée ou empêchent son altération, tout en renforçant la barrière immunitaire et en régulant le microbiote cutané.
Ainsi les émollients ont un impact positif sur la dysbiose cutanée associée à la dermite atopique en corrigeant la surabondance de Staphylococcus aureus.
L'axe intestin-peau.
Le microbiote intestinal, le plus important de tous, joue le rôle d'un chef d'orchestre sur les autres microbiotes.
Son action sur le microbiote cutané est à double sens : une exposition de la peau aux UV impacte le microbiote intestinal.
L'alimentation apporte fibres et acides aminés, en particulier le tryptophane, qui sont des aliments pour les bactéries, autrement dit des prébiotiques.
Les bactéries intestinales, qui sont presque exclusivement des anaérobies, digèrent les fibres : c'est la fermentation bactérienne.
Sont produits des immuno-métabolites du type acides gras à chaîne courte et des dérivés du tryptophane.
Ces immuno-métabolites agissent localement et jouent un rôle dans les MICI (maladies inflammatoires chroniques de l'intestin) mais également à distance sur la peau par les voies sanguine et lymphatique.
De nombreuses pathologies qui se traduisent par une dysbiose intestinale ont une répercussion sur la peau.
La recherche s'intéresse aux oncobiotiques, bactéries probiotiques dont l'ingestion permettrait d'agir sur des pathologies cancéreuses tel le mélanome.
De nombreuses perspectives…
L'étude du microbiote cutané devrait permettre de mieux comprendre la physiopathologie des dermatoses, pouvoir prédire l'efficacité de certaines biothérapies, utiliser des crèmes personnalisées en fonction du patient et de sa pathologie etc.
Dermatite atopique et microbiote cutané.
La composition du microbiote dans les sites humides, sébacé et sec est différente sur peau saine et sur peau atteinte.
Le microbiote cutané interagit avec le système immunitaire pour former une boucle inflammatoire, ce qui entraîne la majoration et l'entretien de l'inflammation.
Une diminution de la diversité microbienne est observée avec prise de pouvoir de certains germes à l'impact négatif.
Le staphylocoque doré voit son adhésion renforcée, ce qui favorise à la fois sa prolifération, la production de facteurs pro-inflammatoires et la stimulation du système immunitaire, aboutissant à l'altération de la barrière cutanée.
Le paysage microbiologique de la dermite atopique diffère de celui du psoriasis.
Ces différences microbiennes induisent des différences d'expression de gênes.
Une étude en cours sur l'application d'une crème microbiologique a montré une bonne tolérance mais l'absence d'efficacité convaincante.
De la patience est encore nécessaire !
Maladie de Verneuil et microbiote.
Cette maladie inflammatoire chronique de physiopathologie mal connue est une pathologie des glandes apocrines et se manifeste par des nodules, des abcès et des fistules prédominant dans les grands plis. Elle peut être associée à une MICI.
Le microbiote y est moins diversifié, que ce soit le microbiote fécal ou le microbiote cutané des grands plis.
Les espèces bactériennes dominantes au niveau intestinal ne sont pas les mêmes que celles au niveau cutané. On remarque une nette diminution de Cutibacterium acnes sur la peau.
Mélanome : peut-on améliorer la réponse aux thérapies anticancéreuses ?
L'immunothérapie par les anti PD-1 a révolutionné le traitement du mélanome mais des résistances surviennent dans 50 % des cas.
Il est possible de stratifier les patients en répondeurs et non répondeurs à l'immunothérapie en fonction de leur microbiote digestif.
En conséquence, serait-il possible de moduler le microbiote digestif des patients pour améliorer leur réponse au traitement ?
La transplantation du microbiote fécal :
Les probiotiques :
Après administration de Lactobacillus reuteri par voie orale chez la souris atteinte d'un mélanome, le volume de la tumeur est moindre que chez le témoin et la survie, prolongée. Et le Lactobacillus est retrouvé à l'intérieur de la tumeur !
Prébiotiques et postbiotiques.
Les bactéries du tube digestif secrètent des métabolites (I3A) issus du tryptophane qui se fixent sur les récepteurs des cellules immunitaires pour moduler la réponse immune.
Ces bactéries sont donc capables d'orchestrer à distance la réponse immunitaire via la production d'I3A et d'avoir une action anti-tumorale.
Des souris supplémentées en tryptophane ou en I3A voient diminuer la taille de leur mélanome.
Chez l'homme, il a été observé que les patients atteints d'un mélanome stade IV et dotés d'un niveau élevé d'I3A ont une survie plus longue.
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Professeur Laurent MISERY, dermatologue, Brest.
Professeur Angèle SORIA, dermatologue, Paris.
Professeur Joachim FLUHR, dermatologue, Berlin.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Cet exposé décrit l'urticaire sous tous ses aspects cliniques d'urticaire superficielle ou profonde, aiguë ou chronique, spontanée ou inductible.
La physiopathologie de l'urticaire chronique spontanée (UCS).
Les signes cliniques bien connus : prurit, érythème, œdème et infiltration traduisent l'activation des nerfs, la vasodilatation avec extravasation, le recrutement de cellules inflammatoires.
Au centre de l'urticaire se trouvent le mastocyte et sa dégranulation.
Les facteurs qui déclenchent cette dégranulation sont nombreux : chémokines, bactéries, protéases et IgE.
FcεRI est un récepteur de la membrane du mastocyte, qui joue un rôle essentiel dans l'UCS.
Auto-immunité de type I.
Sur le récepteur FcεRI viennent se fixer les IgE spécifiques d'auto-allergènes, entraînant la dégranulation des mastocytes et la libération d'histamine et d'autres cytokines pro-inflammatoires.
Un exemple de ce phénomène d'auto-allergie est fourni par la fréquence de taux élevés d'IgE anti-thyroperoxydase, qui dégranulent les mastocytes, et l'efficacité de l'omalizumab qui agit comme anti-IgE.
Les patients atteints d''UCS ont des IgE dirigées contre plus de 200 auto-antigènes.
La plupart des IgE des patients atteints d'UCS sont des auto-anticorps.
Auto-immunité de type IIb (auto-immunité « classique »).
Elle se traduit par l'action d'IgG anti-IgE ou d'IgG anti-FcεRI.
On peut la mettre en évidence par 3 marqueurs diagnostiques : l'injection au patient de son propre sérum qui déclenche une réaction positive ; un test de réactivité des basophiles au sérum du patient ; ou encore le dosage des IgG anti-FcεRI et anti-IgE.
Les patients qui possèdent ces 3 marqueurs ont un taux faible d'IgE totales, ce qui fait envisager pour eux une moindre efficacité de l'omalizumab.
La mesure du taux des IgE totales permet de prédire l'efficacité de l'omalizumab.
Aspects cliniques de l'urticaire :
Dans sa forme superficielle, ce sont des papules œdémateuses, « ortiées », érythémateuses, polymorphes par leurs dimensions.
Ce qui est constant : le prurit, le caractère fugace des lésions et la rareté des lésions de grattage.
Dans sa forme profonde, que l'on parle d'« œdème de Quincke » ou d'angio-oedème, ce sont des œdèmes blanc-rosés accompagnés d'une sensation de douleur plutôt que de prurit, localisés le plus souvent au visage (lèvres, paupières) mais pouvant atteindre aussi les organes génitaux externes, les paumes et les plantes, voire les muqueuses (buccale, pharyngée, linguale…).
Son apparition est brutale et sa durée varie de 24 à 72 heures.
Les angio-oedèmes au cours de l'urticaire chronique ne sont pas exceptionnels et sont non asphyxiants.
Répartition des formes cliniques au cours de l'UCS :
Le plus souvent, les patients présentent une urticaire superficielle seule ou bien l'association pas forcément concomitante avec un angio-oedème.
Plus rarement, l'UCS se manifeste par un angio-oedème isolé.
Classification des urticaires en fonction de la durée d'évolution :
Classification des urticaires chroniques :
Diagnostics différentiels de l'urticaire superficielle :
Il faut s'interroger devant des lésions :
Non migratrices ;
Les diagnostics différentiels sont nombreux :
Diagnostics différentiels des angio-oedèmes aigus.
Angio-oedème vibratoire :
De la luette ou de la langue chez les gros ronfleurs, trompettistes ou saxophonistes.
C'est une forme d'urticaire chronique inductible.
Urticaires chroniques spontanée et inductible sont associées dans 40 % des cas.
* Diagnostic des urticaires physiques.
L'urticaire au froid.
L'urticaire cholinergique.
Un polymorphisme lésionnel :
Elle survient lors d'un exercice physique et 4 formes sont observées :
Des angio-oedèmes cholinergiques sont décrits mais restent rares, une réaction anaphylactique est possible.
Atteignant le plus souvent le tronc, respectant constamment paumes, plantes et plis axillaires, sa durée est brève, entre 15 minutes et 1 heure.
Une douleur ou une sensation de brûlure est souvent rapportée par les patients.
Un polymorphisme physiopathologique : 4 formes sont distinguées :
Dans tous les cas, l'acétylcholine est impliquée.
La qualité de vie des patients atteints d'urticaire chronique est mauvaise :
Leur score DLQI arrive en 3e position derrière la dermite atopique et le prurit.
Traiter l'urticaire.
L'urticaire aiguë : Très fréquente puisque 15 à 20 % de la population française font au moins une poussée aiguë au cours de sa vie.
L'urticaire chronique spontanée :
C'est une dermatose inflammatoire chronique qui n'est pas d'origine allergique mais probablement auto-immune.
Un bilan allergologique n'y est donc pas nécessaire.
Chez l'adolescent à partir de 12 ans et chez l'adulte,
La corticothérapie générale ne doit pas être utilisée sous peine de créer une cortico-dépendance.
Le méthotrexate serait efficace et pourrait être utilisé en dépannage.
Les anti-H2 et les régimes d'éviction alimentaire ne servent à rien, y compris les régimes pauvres en aliments histamino-libérateurs.
La psychothérapie est parfois proposée à certains patients.
Avant l'âge de 12 ans, en première intention, ce sont encore les anti-H1 qui sont indiqués, pouvant être augmentés à 4 fois la dose si nécessaire.
Pour la femme enceinte, il faut commencer par les anti-H1. En cas d'échec, se référer au site internet du centre de référence des agents tératogènes (CRAT).
La durée évolutive moyenne de l'urticaire chronique spontanée est comprise entre 1 et 5 ans.
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Professeur Marie-Aleth RICHARD, dermatologue, Marseille.
Docteur Nathalie QUILES-TSIMARATOS, dermatologue, Marseille.
Docteur Inès ZARAA, dermatologue, Paris.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Cet exposé rappelle l'importance des comorbidités du psoriasis cutané ou unguéal et du rôle joué par le dermatologue dans leur dépistage précoce.
Psoriasis et comorbidités.
Le psoriasis est une maladie inflammatoire systémique qui comporte une sur expression de diverses cytokines pro-inflammatoires, non seulement dans la peau mais aussi dans différents organes comme le cœur, le foie, le tube digestif, le pancréas et le système endocrinien, les articulations.
Il en résulte une inflammation subclinique qui peut causer des dommages tissulaires avec des comorbidités dont le risque est accru chez le patient psoriasique.
Ces comorbidités sont la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome métabolique, la maladie de Crohn, le diabète, les entéropathies inflammatoires chroniques, les cardiopathies ischémiques, l'hypertension artérielle, les hyperlipidémies, l'obésité.
Le risque relatif de comorbidités du psoriasis dépend des pays, ce qui laisse entendre que l'environnement, l'alimentation et le mode de vie ont aussi une influence.
Les comorbidités majeures sont plus fréquentes chez les patients atteints de psoriasis sévère.
Les facteurs de risque cardiovasculaire des patients atteints de psoriasis modéré à sévère sont presque deux fois plus élevés que chez les patients dénués de psoriasis.
En conséquence, la maladie cardiovasculaire (angine de poitrine, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) est plus fréquente chez les patients atteints de psoriasis, surtout pour les formes sévères.
Le rôle du dermatologue ne se limite donc pas au seul traitement de la peau mais aussi à l'identification des facteurs de risque, de façon à orienter au mieux le patient.
Au bout du compte, le risque de mortalité cardiovasculaire est accru de 57 % en cas de psoriasis sévère.
Ceci s'explique par l'interaction du psoriasis avec des facteurs de risque génétiques et environnementaux, l'obésité et la maladie cardiovasculaire.
Le caractère néfaste de l'interleukine 17 dans les maladies cardiovasculaires a été mis en évidence : elle agit comme régulateur pro-inflammatoire et induit l'expression de différents médiateurs inflammatoires.
Le concept de majoration du risque cardiovasculaire dépasse les frontières du psoriasis pour concerner également d'autres dermatoses inflammatoires comme l'hidradénite suppurée, le lupus érythémateux et peut-être la dermite atopique.
L'impact des biothérapies anti-inflammatoires du psoriasis sur les facteurs de risque cardiovasculaire, et particulièrement sur la plaque d'athérosclérose, est en cours d'étude.
La maladie métabolique comporte une importante adiposité abdominale, une dyslipidémie, une hypertension artérielle et des troubles du métabolisme glucidique.
Son incidence est plus grande chez le patient psoriasique et ce d'autant plus que le psoriasis est sévère.
L'existence d'une maladie métabolique a des conséquences thérapeutiques, pouvant faire écarter certains médicaments et évoluer plus vite vers une biothérapie.
Les maladies rhumatologiques ou spondylarthropathies et le psoriasis partagent souvent des indications thérapeutiques communes.
Certaines molécules empêchent la destruction articulaire du rhumatisme psoriasique.
Il est important que le dermatologue interroge son patient psoriasique, lors de chaque consultation, à la recherche de signes fonctionnels articulaires qui peuvent survenir à tout moment de l'évolution de la maladie cutanée, voire la précéder.
Inversement, le pronostic d'une spondylarthropathie axiale étant grevé par la présence d'un psoriasis cutané, le rhumatologue se doit de savoir le reconnaître pour adapter la prise en charge de son patient en collaboration avec le dermatologue.
Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) peuvent être associées au psoriasis et les choix thérapeutiques doivent en tenir compte.
En conclusion, devant un psoriasis, surtout s'il est sévère, il faut penser à dépister et traiter d'éventuelles comorbidités, d'interagir selon les cas avec le cardiologue, le rhumatologue, le gastro-entérologue.
L'existence de ces comorbidités influence la décision thérapeutique.
Obésité et diabète au cours du psoriasis.
Poids et psoriasis : avoir un psoriasis sévère est un facteur de risque pour l'obésité, sans que l'on sache qui favorise quoi.
La définition de l'obésité repose sur l'IMC (ou BMI), calculé en divisant le poids par la taille au carré : un IMC supérieur à 30 caractérise l'obésité.
20 % des patients psoriasiques tout-venant sont en surpoids (IMC entre 25 et 30).
Les études ont montré que l'obésité est un facteur de risque pour le rhumatisme psoriasique, a un impact négatif sur l'efficacité des traitements et ne modifie pas la tolérance, en particulier cardiovasculaire, même en cas d'augmentation des doses.
En vraie vie cependant, il semble que l'obésité n'impacte ni l'efficacité des traitements ni leur tolérance.
Diabète et psoriasis :
Le diabète a été surnommé par l'OMS « la maladie du siècle », le nombre de diabétiques de type 2 en France ayant plus que doublé depuis l'an 2000.
Les comorbidités cardiovasculaires du diabète croisent avec celles du psoriasis.
L'ixekizumab (anti IL17) a la même efficacité chez le diabétique mais agit plus lentement.
Le guselkumab (anti IL23) semble moins efficace chez le diabétique que chez le sujet non diabétique mais la tolérance est identique.
Quelle que soit la comorbidité, c'est sous anti IL17 que les patients obtiennent le plus facilement un PASI 100 à la 12e semaine, le diabète étant le moins bon facteur.
Les antidiabétiques favorisent le traitement du psoriasis :
Un patient atteint de psoriasis et de diabète, sous hypoglycémiants, obtient de bien meilleurs résultats du traitement anti-psoriasique qu'un patient non diabétique atteint de psoriasis !
La question se trouve alors posée de l'effet thérapeutique des nouveaux médicaments du diabète (glifozines, agonistes du GLP-1) sur le psoriasis.
Ces médicaments, en plus de réduire la glycémie, ont pour effet de réduire le poids, les triglycérides, le cholestérol, les LDL et la pression artérielle.
Et surtout, ces médicaments diminuent les facteurs d'inflammation cardiovasculaire, le TNF α, L'IL 6, indépendamment de l'hémoglobine glyquée.
Ce à quoi s'ajoute une protection rénale par les glifozines.
Ils ont un effet « protecteur d'organe » et traitent également, outre le diabète, l'obésité, l'insuffisance cardiaque et la NASH.
En conclusion, il faut souligner l'intérêt d'une collaboration multidisciplinaire pour prendre en charge l'inflammation systémique du patient atteint de psoriasis et de diabète.
Psoriasis et atteinte unguéale.
L'atteinte unguéale concerne 80 à 90 % des patients atteints de psoriasis.
Quand elle est isolée, dans 5 à 10 % des cas, le diagnostic est souvent en errance.
Sa présence est un facteur de risque pour le rhumatisme psoriasique.
Cliniquement, il faut rappeler qu'aucun signe n'est spécifique du psoriasis, qu'il s'agisse d'onycholyse, d'hyperkératose sous-unguéale, de ponctuations en dé à coudre, de leuconychies, de périonyxis, d'hémorragies en flammèches, de taches d'huile.
Devant une atteinte unguéale isolée, c'est l'association de plusieurs de ces signes qui permet de parvenir au diagnostic, ainsi que la notion d'une évolution par poussées et de l'aggravation des signes sous l'effet des traumatismes (phénomène de Koebner).
Le retentissement du psoriasis unguéal peut être important, sur la qualité de vie et sur le plan fonctionnel.
Le rhumatisme psoriasique :
L'ongle doit être considéré, non pas comme une structure à part, mais bien comme une annexe ostéoarticulaire.
Le dermatologue est apte à poser le diagnostic de rhumatisme psoriasique devant l'association de ces 3 critères :
Les signes les plus évocateurs de rhumatisme psoriasique sont l'atteinte des interphalangiennes distales et l'onycholyse, autrement dit le décollement de la tablette unguéale.
Dépister le psoriasis unguéal permet de dépister, traiter tôt et peut-être améliorer, le rhumatisme psoriasique.
Dès que l'ongle est atteint, le rhumatisme est plus sévère, son retentissement plus important.
Traitement de l'ongle psoriasique :
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Professeur Anne-Claire BURSZTEJN, dermatologue, Nancy.
Docteur Emmanuel MAHÉ, dermatologue, Argenteuil.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Les divers aspects cliniques du psoriasis de l'enfant et les options thérapeutiques disponibles sont présentés dans cet article.
Intervention du Dr Emmanuel Mahé
Les aspects cliniques du psoriasis évoluent en fonction de l'âge :
Le psoriasis linéaire :
Isolé, il peut se rencontrer chez l'enfant alors que chez l'adulte, la forme linéaire coexiste avec les habituelles plaques.
Pour le distinguer d'un NEVIL (naevus épidermique verruqueux inflammatoire linéaire), on s'appuie sur la notion d'antécédents familiaux de psoriasis et sur la cortico-sensibilité.
Cette forme particulière de psoriasis est assez résistante au traitement et il arrive même qu'elle survienne sous biothérapie.
La sévérité du psoriasis :
Un cas de psoriasis sévère chez une fille de 12 ans, ayant résisté à l'acitrétine puis au méthotrexate.
Elle présente un aspect de pseudo-teigne amiantacée sur 50 % du cuir chevelu, extrêmement prurigineux.
Bien que les scores de sévérité ne soient pas élevés et que la surface cutanée atteinte ne soit que de 3 %, une biothérapie est nécessaire en raison de l'altération de la qualité de vie.
Au-delà du calcul de scores qui n'ont d'ailleurs pas été validés chez l'enfant, il faut savoir écouter les enfants, à la recherche de situations de harcèlement ou de stigmatisation.
Il est toujours bon de justifier la sévérité du psoriasis dans le dossier avant la mise en route d'un traitement systémique.
Le rhumatisme psoriasique :
Il n'est pas exceptionnel puisque sa prévalence est comprise entre 2 et 5 % des enfants atteints de psoriasis cutané, prévalence qui augmente avec l'âge.
Ses formes cliniques sont variées, périphériques ou axiales, enthésites, dactylites, pouvant être réunies sous le vocable d'arthrites juvéniles idiopathiques.
Le rhumatisme psoriasique de l'enfant est défini par l'une de ces situations :
Le diagnostic est exclu en cas de HLA B27 positif.
Chez un enfant atteint de psoriasis cutané, l'interrogatoire des parents recherche l'existence de douleurs articulaires matinales ou nocturnes, de gonflements articulaires.
Chez l'enfant, comme chez l'adulte, l'onychopathie psoriasique et l'obésité sont associées au rhumatisme psoriasique.
La place de l'échographie articulaire chez l'enfant atteint de psoriasis cutané reste à définir.
Le devenir de l'enfant psoriasique :
Un début du psoriasis dans l'enfance n'augmente pas, à l'âge adulte :
Facteurs déclenchants :
Le sport :
Ainsi peut être constatée l'atteinte :
Le phénomène de Koebner peut aussi être observé lors d'un tic de pourléchage, sur des cicatrices de varicelle ou d'impétigo, sur des excoriations secondaires à un prurit.
Quant au psoriasis des langes, il est considéré comme un phénomène de Koebner.
Le stress est un facteur déclenchant bien connu chez l'adulte mais ses causes sont différentes chez l'enfant :
Les infections peuvent déclencher une poussée de psoriasis, qu'elles soient dues :
En pratique :
Intervention du Pr Anne-Claire Bursztejn
Psoriasis des langes.
Il convient d'utiliser avec prudence les dermocorticoïdes et pas de manière systématique.
Le phénomène de Koebner y intervient pour une grande part et une simple adaptation des soins du siège peut parfois suffire.
L'application d'un topique à base de bêtaméthasone et calcipotriol peut être utile.
Psoriasis en gouttes.
C'est une forme assez fréquente chez l'enfant, souvent associée à une infection streptococcique, ORL ou non.
Il est possible de commencer à traiter localement même si le nombre et la diffusion des lésions rendent difficile le traitement local.
La photothérapie est contre-indiquée avant 8 ans et globalement peu pratique pour l'enfant et ses parents.
Un traitement systémique est envisagé en cas de retentissement important chez l’enfant :
Langue géographique.
Est-ce une forme de psoriasis lingual ? La question n'est pas résolue.
La langue géographique est associée à de multiples pathologies.
Il n'est pas nécessaire de traiter.
Le devenir à long terme reste incertain, il peut y avoir un risque de développer un psoriasis plus tard.
Psoriasis palmo-plantaire.
Même si l'enfant peut être réticent à se plaindre, un traitement rapide, efficace et gérable est nécessaire.
Les traitements locaux trouvent vite leurs limites et l'on se tournera alors vers les traitements systémiques :
Les biothérapies ne seront plus prochainement soumises à la prescription initiale hospitalière dans l'indication psoriasis.
L'ixékizumab et le sécukinumab ont démontré une bonne efficacité et dans des temps assez brefs, ainsi qu'une bonne tolérance, intéressantes dans cette localisation réputée rebelle au traitement.
Psoriasis unguéal isolé.
Le diagnostic de psoriasis n'est facile dans cette localisation isolée que lorsque les diverses formes d'atteinte unguéale psoriasique sont réunies : taches saumonées, pitting, onycholyse...
Le risque de survenue ultérieure d'un rhumatisme psoriasique n'est pas défini.
Aucun traitement n'est nécessaire si l'enfant ne se trouve pas gêné par cette atteinte unguéale isolée.
Des lésions affichantes ou douloureuses sont justiciables d'un traitement systémique : acitrétine, méthotrexate, ciclosporine ou biothérapies.
Atteinte rhumatologique.
Elle peut se manifester par l'existence d'orteils en saucisses associés à quelques plaques sur le reste du corps et dans les plis.
Les traitements de l'arthrite juvénile ayant une AMM sont l'adalimumab, l'étanercept et le sécukinumab.
Il s'avère que l'efficacité des biothérapies sur l'atteinte articulaire est moindre que sur l'atteinte cutanée.
Psoriasis du cuir chevelu.
En cas d'atteinte du cuir chevelu, la découverte de lésions typiques sur le reste du corps facilite bien sûr le diagnostic.
Le traitement topique n'étant pas facile à utiliser ni très efficace, un traitement systémique est alors souvent envisagé.
Une atteinte isolée du cuir chevelu ne doit pas faire rejeter un traitement systémique en raison d'un retentissement social et psychologique parfois important.
Psoriasis pustuleux généralisé.
Il comporte une mutation du récepteur de l'IL 36 ou de l'IL 1.
Un traitement biologique est bien sûr indiqué chez ces patients : les anti TNFα et l'ustékinumab ont été efficaces et bien tolérés.
Les traitements biologiques en pratique.
Les recommandations ne diffèrent pas de celles données pour l'adulte.
Le bilan pré-thérapeutique vérifie l'absence d'infection chronique sous-jacente et doit être adapté au contexte : les sérologies VIH et VHB ne sont pas systématiques chez l'enfant.
Le calendrier vaccinal est habituellement à jour mais il faut recommander la vaccination antigrippale.
Messages clés
Questions de formation
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MODÉRATEUR(S) : T.A. DUONG, C. LHEURE, S. GUÉGAN, A. PHAM-LEDARD
ORATEUR(S) : N. DUPIN, F. CHASSET, T. PASSERON, E. BOURRAT, M. ALEXANDRE, S. DOAN
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
La main est une unité anatomique, fonctionnelle et esthétique. Le toucher a un rôle d’apprentissage, mais aussi émotionnel.
Au niveau génétique, certains gènes ne s’expriment qu’en palmoplantaire, et à l’inverse certains gênes ne sont pas présents en palmoplantaire.
Les kératodermies palmoplantaires héréditaires concernent 49 gènes et 39 phénotypes. Il y a aussi les kératodermies palmoplantaires des autres génodermatoses (maladie de Darrier par exemple). Il y a une très mauvaise corrélation entre le phénotype et le génotype, donc le diagnostic est très compliqué.
L’histologie a rarement un intérêt. C’est l’accès au panel NGS des génodermatoses qui permet de faire le diagnostic, proposer des traitements ciblés et faire un conseil génétique pour la transmission.
Les plis palmaires ont un intérêt aussi pour faire certains diagnostics. Le pli palmaire unique est un signe surtout de trisomie 21, mais il est présent dans 7 % de la population normale.
Il peut y avoir aussi des anomalies des dermatoglyphes. Ils peuvent être absents de manière congénitale ou acquise. Il peut aussi y avoir trop de doigts ou orteils. Il y a aussi des anomalies qualitatives. Il peut y avoir des doigts trop gros (pachydermoperiostose) ou trop courts et fins (acro-ostéolyse). Il peut y avoir une laxité des doigts, avec diagnostic d’Elhlers Danlos.
Les maladies bulleuses auto-immunes (MBAI) se divisent en deux groupes : maladies intra épidermiques et maladies sous-épidermiques, au sein desquelles on retrouve la pemphigoïde bulleuse, et les autres MBAI non pemphigoïde bulleuse (pemphigoïde cicatricielle, épidermolyse bulleuse acquise, maladie à IgA linéaire, regroupées sous le nom de pemphigoïdes des muqueuses). Les pemphigoïdes des muqueuses partagent des caractéristiques communes, comme l’évolution fibrosante engageant le pronostic vital, la nécessité impérieuse d’une prise en charge multidisciplinaire, et un traitement commun.
La pemphigoïde cicatricielle est la MBAI où l’atteinte ophtalmologique est la plus fréquente. Cette atteinte ophtalmique nécessite une étroite collaboration entre ophtalmologue et dermatologue. Le dermatologue peut aider son confrère dans le bilan étiologique d’une conjonctivite fibrosante, quand les diagnostics évidents (antécédent de nécrolyse épidermique toxique, brûlure, GVH) et les diagnostics ophtalmologiques (conjonctivites infectieuses, collyres…) sont éliminés. Le dermatologue intervient dans le bilan étiologique d’une conjonctivite fibrosante d’origine dermatologique : pemphigoïde des muqueuses, lichen plan, rosacée, kérato-conjonctivite atopique, Sjögren. L’examen clinique de la peau et de toutes les muqueuses va aider au diagnostic. On peut voir des bulles et des érosions, des lésions cicatricielles avec atrophies et synéchies. On peut compléter par une histologie de la peau, IFD, IPO et IME directe.
À l’inverse, l’ophtalmologiste peut aussi aider le dermatologue. Il peut dépister une atteinte oculaire et suivre l’évolution. Il peut grader l’inflammation, coter la fibrose, suivre les lésions actives et cicatricielles. Le contrôle oculaire a un rôle dans le diagnostic, pour savoir la gravité de la maladie. Il a aussi un rôle dans le suivi, pour évaluer l’efficacité du traitement.
Messages clés
Observer la main de nos patients peut être très utile pour faire certains diagnostics.
Dans les connectivites et maladies auto-immunes, il faut une collaboration et une prise en charge pluridisciplinaire.
Questions de formation
Si on observe un pli palmaire unique, que faut-il dépister si trisomie 21 ?
Que verra-t-on à l’histologie si pemphigoïde bulleuse ?
COORDINATEUR(S) : L. FERTITTA
ORATEUR(S) : L. FERTITTA, J. MASHIAH, S. HADJ-RABIA
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
La sudation est un élément important de la peau puisqu’elle permet la régulation de la température corporelle, une protection avec activité antimicrobienne, et une régénération épithéliale.
La glande sudorale eccrine est celle impliquée dans la régulation de la température corporelle.
Un peloton vascularisé va fabriquer le fluide sudoral, déversé à la surface par un tube qui s’abouche à la peau. Les paumes et les plantes sont les endroits où on en a le plus. La glande sudorale eccrine est aussi innervée, par le système sympathique. Les 2 synapses sont à acétylcholine. La sudation commence par un influx nerveux qui permet l’augmentation du calcium intracellulaire, puis la production de sueur. Dans les insensibilités à la douleur, on a des hypohidroses. Les obstructions et rétention dans les pores sudoraux entraînent aussi des hypohidroses (ichtyoses, psoriasis, dermatite atopique).
Le fonctionnement des glandes sudorales peut être quantifié par microscopie confocale et par le test de sueur (qui sert au diagnostic de mucoviscidose).
Les dysplasies ectodermiques sont des maladies génétiques du développement et/ou de l’homéostasie de deux ou plus des dérivés ectodermiques parmi la pilosité, les dents, les ongles et certaines glandes. Des questions simples peuvent aider en consultation : intolérance à la chaleur et aux variations de température, quantité, horaire et topographie de la sudation, autres fluides (larmes, salive, allaitement, muqueuse nasale), autre atteinte ectodermique. Il existe une classification, basée sur les voies de signalisation. La forme la plus fréquente est la dysplasie ectodermique liée à l’X. Ce sont les garçons qui sont atteints, avec raréfaction de la pilosité, anhidrose, anomalies dentaires de nombre et de forme.
Les hypo et anhidroses peuvent être acquises. Les trois principales causes d‘hypo/anhidrose acquise sont des atteintes du système nerveux, atteinte de la glande sudorale eccrine, atteinte idiopathique. Le syndrome de Ross se définit par une pupille tonique, une hypo/aréflexie, une hypo/anhidrose. D’autres manifestations dys-autonomiques peuvent être associées. C’est une maladie rare du système nerveux périphérique autonome.
La maladie de Fabry associe acroparesthésie, hypohidrose et angiokératome. Elle se diagnostique par une activité abaissée de l’alpha-galactosidase A dans les leucocytes et sur goutte de sang séché. Les douleurs disparaissent sous traitement substitutif, mais l’hypohidrose persiste.
L’hyperhidrose correspond à une sudation supérieure à celle suffisant à faire la thermorégulation. Il y a un retentissement sur les activités professionnelles et de loisir, sur les interactions sociales, sur la qualité de vie. On la définit par une sudation excessive durant depuis au moins 6 mois sans cause identifiée, avec au moins deux caractéristiques suivantes : bilatéral et symétrique, retentissement sur les activités, au moins un épisode hebdomadaire, âge de début inférieur à 25 ans, notion d’antécédents familiaux, absence d’épisode pendant le sommeil. Il existe des échelles de mesure, comme celle HDSS. Dans l’hyperhidrose primaire, 60 % ont une histoire familiale. L’hyperhidrose secondaire peut être une manifestation d’une maladie sous-jacente, ou l’effet secondaire d’un médicament ou d’une procédure de prise en charge. La classification repose sur l’aire anatomique atteinte. En cas d’hyperhidrose généralisée, cela peut être physiologique comme la fièvre, la ménopause, la grossesse. Cela peut aussi être pathologique, comme le lymphome, des maladies infectieuses, le diabète, les dysthyroïdies, la maladie de Parkinson, l’insuffisance cardiaque congestive. Les formes focales sont surtout compensatoires et néoplasiques. Les formes régionales résultent de pathologies médullaires, AVC, neuropathie périphérique.
Messages clés
Les troubles de sudation peuvent témoigner d’une atteinte plus globale qu’il faut chercher.
La qualité de vie du patient est très altérée si hyperhidrose.
Les hypohidroses peuvent être dangereuses car la thermorégulation est altérée.
Questions de formation
Comment fonctionne un anti-transpirant ?
Que proposer à un patient souffrant d’hyperhidrose ?
COORDINATEUR(S) : F. PELLETIER
ORATEUR(S) : F. PELLETIER, S. WYLOMANSKI, A. STULZ
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
La vulvodynie est une pathologie fréquente, avec une prévalence estimée entre 8 et 16 %. On dit qu’un quart des femmes seront touchées au cours de leur vie. Toutes les ethnies sont touchées. C’est surtout une atteinte de la femme jeune.
Il y a un long vécu douloureux, avec un retard diagnostic de 4,6 ans. On a 50 % sans rechute, presque 40 % de rechute après rémission, quasi 10 % de persistance.
Le diagnostic est clinique, mais il faut parfois des examens complémentaires pour éliminer les causes secondaires (prélèvement vaginal et vulvaire, biopsie).
Les dysfonctions sexuelles sont classées selon le DSM. On différencie trouble du désir/plaisir, troubles de la pénétration (dyspareunie et vaginisme, dont la vulvodynie fait partie), les dysphories de genre.
La vulvodynie a été décrite la première fois dans les années 90. Elle se définit par une douleur vulvaire spontanée ou au contact et pouvant survenir lors d’une tentative et/ou d’une pénétration dans un contexte sexuel ou non. Elle doit être présente depuis au moins 3 mois, sans cause identifiable, avec de potentiels facteurs associés. La vestibulodynie provoquée est localisée au vestibule et déclenchée lors d’un contact.
La douleur peut être provoquée, spontanée ou mixte. Elle peut être primaire si présente depuis la toute première insertion vaginale, ou secondaire. Elle peut être localisée ou généralisée. L’intensité est variable, mais persiste dans le temps.
Les vulvodynies provoquées par un stimulus local sont les plus fréquentes. Elles surviennent surtout chez les femmes jeunes nullipares. La douleur est à type de brûlure ou picotement, et persiste souvent après le contact déclencheur. En dehors de l’aspect sexuel, aucun contact local n’est supporté (doigt, tampon, produits d’hygiène, bicyclette…). Les vulvodynies spontanées généralisées sont moins fréquentes. Elles touchent les femmes plus âgées, en périménopause, avec un inconfort vulvaire, permanent.
Les diagnostics différentiels sont nombreux. Il peut y avoir une atteinte de la peau et les muqueuses (infection comme herpès ou candida, carence hormonale, pathologie précancéreuse, dermatose vulvaire, traumatisme), une atteinte des nerfs (névralgie pudendale), une atteinte des muscles (traumatiques).
Dans la vulvodynie, l’examen clinique est souvent normal. Un érythème est possible. On fait le test du coton-tige pour évaluer la douleur provoquée. Souvent, il n’y a pas de douleur à la pression des grandes lèvres. Il y a fréquemment une douleur des petites lèvres. Il y a très souvent une douleur du vestibule. Il faut évaluer la contracture des muscles au toucher vaginal.
La névralgie pudendale entraîne des brûlures et cuissons très fortes unies ou bilatérales (zone rectale, périnéale urétrale et/ou organes génitaux parfois jusqu’à la cuisse), avec sensation de corps étranger intra rectal, des décharges électriques en coup d’aiguilles, des pincements et tiraillements. Les symptômes apparaissent dès le matin et évoluent par poussée dans la journée avec acmé le soir. Les douleurs sont apaisées en position debout ou couchée. Il y a une association à des troubles urinaires, fécaux et sexuels. Un TDM ou IRM peuvent aider au diagnostic.
Devant une vulvodynie, il faut rechercher les comorbidités associées. S’il y a une association avec une cystite interstitielle, il faut évoquer le syndrome de vessie douloureuse, une fibromyalgie, une endométriose, des migraines, une dépression le syndrome du côlon irritable. Il faut aussi savoir qu’il y a une association fréquente aux conjugopathies.
Messages clés
La vulvodynie est fréquente mais souvent peu évoquée par les patientes.
Un examen rigoureux, doux, et dans la bienveillance est nécessaire afin de faire le diagnostic.
Une collaboration peut être utile entre dermatologue et gynécologue.
Questions de formation
À quoi servent les examens complémentaires dans la vulvodynie ?
Comment prendre en charge la névralgie pudendale ?
Docteur Hervé MAILLARD, dermatologue, Le Mans.
Article rédigé par le Dr Yves ROUBEIX – Dermatologue.
Intro
Au-delà des fantasmes qu'éveille l'hypnose chez le grand public, l'hypnose thérapeutique est utile dans le domaine non seulement de la sédation de la douleur mais encore dans le traitement de certaines pathologies.
Définition :
L'hypnose est un état de veille paradoxal avec à la fois un état apparent de sommeil et une activité électrique cérébrale de veille. C'est un phénomène naturel et actif où il y a augmentation du contrôle de soi.
2 types d'hypnose :
L'hypno-analgésie s'appuie sur l'hypnose ericksonienne en utilisant les ressources propres du patient.
L'analgésie est obtenue par la suggestion d'analgésie ou d'anesthésie, par la modification de perception de la douleur, par la distorsion du temps, par la dissociation chez le patient.
Le choix de la technique d'hypno-analgésie dépend avant tout du patient lui-même.
Il est nécessaire que le soignant connaisse son patient, sa vie, sa maladie…
Il faut tenir compte des besoins propres du patient, de ses attentes, de ses croyances, de son évaluation de la douleur et de ses perceptions de la douleur.
L'importance des mots.
La technique du choix illusoire consiste à ne pas agir de façon frontale envers le patient mais en lui laissant l'illusion du choix : « Le méthotrexate que je vous ai prescrit, vous préférez le prendre le lundi ou le vendredi ? »
Ainsi peut être obtenue une alliance thérapeutique avec le patient.
Les différents modes de communication.
Hypnose et modulation de la douleur, les bases scientifiques.
Il a été montré que l'illusion de la douleur provoque les mêmes signaux cérébraux qu'une vraie douleur.
A contrario, la distraction diminue cette activité cérébrale.
Hypnose et douleur chronique.
Le patient douloureux chronique a un enfermement hypnotique négatif et il va falloir l'orienter dans une autre direction.
L'hypnose peut diminuer les composantes affective et sensorielle de la douleur chronique.
Exemples d'indications de l'hypnose en dermatologie.
Qui mieux qu'un soignant peut proposer l'hypnose ?
Conclusion.
Messages clés
Questions de formation
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COORDINATEUR(S) : C. DERANCOURT
ORATEUR(S) : C. DERANCOURT, S. BLATEAU, N. JOUAN, S. LECANU-KORNFELD, T. JOUARY
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Presque 50 % des dermatologues installés ont plus de 60 ans. En moyenne en France, les délais de consultation sont de 95 jours, mais les données datent d’il y a déjà 3 ans.
Les trois raisons premières pour les difficultés d’accès à un avis médical dermatologique dans la population générale sont : la démographie médicale en berne, les habitudes prises par la population (contrôle annuel), les compétences en dermatologie des médecins généralistes très variables.
Il y a d’autres causes et conséquences surajoutées : le surmenage et burn-out, la peur du juridique, le repli sur soi, l’inaccessibilité aux nouveaux patients car agenda saturé, le manque d’interaction médecine générale/dermatologie, la surspécialisation des activités (médecine esthétique, oncodermatologie).
La télé expertise est un très bon moyen de régulation et de gradation de l’accès à la consultation. Elle peut se faire à titre individuel ou en réseau. Il y a des plateformes privées, des outils régionaux, des messageries sécurisées. Les avantages sont une amélioration de la qualité de l’adressage et une évolution des pratiques. Il y a un confort de la pratique, avec un choix de l’horaire et des lieux différents du cabinet. Il y a aussi des contraintes. Cela met en jeu notre responsabilité. Il ne faut pas oublier de répondre et/ou signaler son absence. Cela ne permet pas de tout gérer. On ne donne un avis que sur le sujet qui nous est montré. Il faut prévoir les consultations d’aval, avec des créneaux de consultation disponibles. Il y a un temps administratif.
Il faut aussi responsabiliser le patient, en faisant la chasse aux rendez-vous non honorés, en éduquant à chaque consultation « contrôle » avec remise de documents pour l’autosurveillance, et en limitant les rendez-vous disponibles en ligne (effet d’aubaine, dérives avec « trafics » de rdv).
Légalement, on a les obligations conventionnelles. La loi du 13/08/2004 a instauré le parcours de soins. Si le patient est hors parcours, le remboursement sera minoré de 40 % si le montant est inférieur à 25 euros, et de 10 euros si le montant est supérieur à 25 euros. Ne sont pas concernés les psychiatres, gynécologues, stomatologues et ophtalmologues. Cela induit que le médecin traitant voit le patient, fasse un diagnostic, instaure un traitement, et adresse le patient pour avis. Le problème est que souvent, les patients prennent rdv sans consulter leur médecin traitant et demandent un courrier à postériori « juste pour le parcours ». Il faut rester ferme.
Il y a aussi des obligations conventionnelles. L’article 58 du code de déontologie dit que le médecin consulté par un malade soigné par un de ses confrères doit respecter : l’intérêt du malade en traitant notamment toute situation d’urgence ; le libre choix du malade qui désire s’adresser à un autre médecin. L’article 59 souligne une coordination entre les différents acteurs médicaux quelle que soit leur spécialité, dans l’intérêt du patient. L’article 60 souligne le devoir du médecin de demander un avis s’il se sent dépassé et incompétent dans le domaine. Mais ces lois sont déconnectées de la vie réelle avec les difficultés démographiques actuelles. Il faudrait donc augmenter le nombre de médecins et augmenter le temps de consultation (mais volume horaire hebdomadaire supérieur à 50 heures chez 2/3 des médecins, avec conscience professionnelle majeure et culpabilisation de ne pas pouvoir soigner tout le monde). Ce qui peut être réellement envisageable est une définition de l’urgence dermatologique, une réservation de créneaux d’urgence sur les plannings, la notion de dermatologues référents pour chaque spécialiste.
Messages clés
Questions de formation
Combien peut-on faire de télé expertise par an par patient pour être rémunéré ?
COORDINATEUR(S) : P. VABRES
ORATEUR(S) : P. VABRES, B. HALIOUA, L. MISERY, J. CHEVALLIER, C. TAIEB
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Le concept de stigmatisation a été décrit par Erving Goffman. C’est une marque ou signe qui isole la personne des autres et qui dévalue. Elle envahit toute la personne, dans toutes ses caractéristiques. Selon lui, il y en a trois types, qu’il décrit comme des abominations corporelles (maladies dermatologiques ou malformations), les altérations de la personnalité (maladies psychiatriques), et les stigmates tribaux (appartenance à une religion ou une origine géographique). La stigmatisation peut être apparente ou non.
Pourquoi cette stigmatisation se pérennise-t-elle ? Elle est probablement intrinsèque à l’organisation sociale. Il y a aussi une attribution causale. Intuitivement, on croit que ce qu’on a mérité, c’est la « croyance au monde juste », ou encore « ce qui est beau est bon ». Il y a aussi une hypothèse évolutionniste, pour mettre de côté les malades pour une survie de l’espèce.
Le sentiment d’appartenance est un déterminant essentiel du bien-être. La stigmatisation en santé peut laisser des stigmates individuels (corporels et mentaux, avec le fardeau intrinsèque de la maladie) et collectifs (obstacle à l’accès aux soins et à l’adhésion thérapeutique).
En dermatologie, les patients vont subir une curiosité déplacée, des moqueries et une exclusion sociale. Par le passé, ces stigmates pouvaient servir de phénomène de foire, conférant à la personne une place dans la société, même si c’est une place à part.
L’image de soi est un élément essentiel du développement de la personnalité. Winnicott disait que la mère a un rôle miroir pour le développement émotionnel de son enfant.
Certains patients utilisent l’image de soi pour faire face à la stigmatisation. Une influenceuse a notamment exposé son nævus congénital. C’est aussi utilisé par des associations de patients. L’association Caringmattersnow a fait une exposition de photographies avec des patients atteints aussi de nævus congénital. La pelade et le vitiligo d’Edouard Philippe ont aussi beaucoup été évoqués dans les médias. L’association française du vitiligo s’est emparée de ce « buzz » médiatique, et a utilisé l’image du Premier ministre pour mettre en avant la maladie et défendre les malades souvent moqués. C’est intéressant de noter sa réaction. En bon politicien, il se sert de son image. Il a reçu récemment le prix de l’humour politique pour sa phrase « en 2027, seriez-vous prêts à voter pour Fantomas ? ». Il a aussi déclaré au Figaro « cela produit quelque chose de saisissant lorsque vous ne vous reconnaissez pas, quand vous êtes surpris par le reflet de votre visage, quand des proches ne vous reconnaissent pas ou vous reconnaissent après une milliseconde de surprise et parfois d’inquiétude ».
Paradoxalement, cette thématique a été longuement éludée, mais récemment, il y a eu plusieurs études en dermatologies sur le sujet. Un outil de la stigmatisation a été élaboré, le PUSH-D. Les scores comme le DLQI en tiennent aussi compte, en parlant de la qualité de vie. Des ateliers d’éducation thérapeutiques peuvent aider le patient à une meilleure acceptation de soi et une intégration dans la société.
Messages clés
Questions de formation
Quelle est l’incidence du vitiligo ?
Le retentissement d’une maladie dermatologique sur la qualité de vie est forcément lié à l’étendue de l’atteinte.
PRÉSENTATION : S. GUÉGAN
ORATEUR(S) : Antoine PETIT
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue
Intro
La dépigmentation volontaire consiste à éclaircir volontairement la couleur de sa peau normale. C’est différent du traitement des taches pigmentaires.
C’est un phénomène universel, qui existe depuis l’Antiquité. Dans beaucoup de cultures, on représentait la femme claire et l’homme foncé. La clarté représente aussi la luminosité, la propreté, la pureté. En dermatologie, on dit notamment qu’on « blanchit » les lésions.
Depuis les années 60-70, c’est devenu un phénomène planétaire. On le connaît surtout en Afrique Subsaharienne, avec des études épidémiologiques sur le sujet. Là-bas, 30 à 70 % des femmes adultes se dépigmentent la peau. Chez les hommes, la pratique est minoritaire.
Les produits et procédés utilisés entraînent des chiffres d’affaires colossaux.
Il y a en premier lieu, des produits légaux avec peu d’effets secondaires. On peut évoquer la photoprotection, par les écrans solaires, et par les vêtements. Il y a aussi de nombreuses recettes connues depuis des siècles, avec des plantes auxquelles on a prêté des vertus dépigmentantes (lambrusque, fenouil, citron), et des régimes alimentaires qui favoriseraient le teint clair. Aujourd’hui, les recettes se retrouvent sur les réseaux sociaux avec les tutoriels pour les produits do-it-yourself. Il y a aussi les ingrédients cosmétiques dont se sont emparées les marques, comme la vitamine C, l’acide kojique, l’arbutine, les AHA, l’acide tranexamique, la trétinoine. Mais ces produits ont une efficacité modérée, et une reprise de la pigmentation à l’arrêt.
Il y a en second lieu des produits très efficaces, mais avec des risques avérés. Ce sont surtout des produits illicites. Le glutathion a parfois un usage détourné. Il existe aussi des recettes décapantes avec de la soude, du défrisant, du ciment… Le risque étant la brûlure par mauvais dosage. La radiothérapie a aussi été utilisée aux USA au début du siècle dernier. Les métaux lourds sont connus depuis l’Antiquité pour être dépigmentants. L’hydroquinone a aussi un grand pouvoir dépigmentant. Il est maintenant interdit dans les cosmétiques en Europe, mais est toujours présent sur les produits illicites. Il est cancérigène. Les corticoïdes sont aussi utilisés en usage détourné, avec plein de marques interdites retrouvées sur les marchés illégaux.
Les risques cutanés sont très nombreux : infections superficielles, dyschromies, inégalités pigmentaires, atrophie et retard de cicatrisation, vergetures, hyperpilosité, ochronose exogène, mauvaises odeurs, dermites acnéiformes et rosacéiformes, dermites irritatives et eczéma de contact etc…
Les risques sont aussi systémiques : diabète, hypertension artérielle, immunodépression fragilité osseuse, glaucome et cataracte, complications fœtales, insuffisances surrénaliennes à l’arrêt, carcinomes épidermoïdes de mauvais pronostic.
Messages clés
Questions de formation
Comment agissent les molécules à visée dépigmentantes légales ?
À l’inverse, quelle molécule est utilisée comme autobronzant ?
COORDINATEUR(S) : L. MISERY
ORATEUR(S) : J. FLUHR, E. BRENAUT, C. LE GALL-IANOTTO, L. MISERY
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
La première définition du prurit date de 1660 : sensation désagréable de la peau qui provoque un grattage avec les ongles ou d’autres moyens.
Dans la nature, plein de plantes et d’insectes peuvent provoquer du prurit. Actuellement, une cause qui fait parler est les punaises de lit… Les animaux se grattent, comme les humains.
Il existe des guidelines européennes de 2019 sur la prise en charge du prurit, avec une révision de 2022.
Le patient vient souvent consulter pour des pathologies associées au prurit (dermatite atopique, urticaire chronique, psoriasis etc…). Plusieurs études s’intéressent à la qualité de vie des patients souffrant de prurit. Une étude a montré l’association prurit et facteurs psychologiques, notamment les idées suicidaires et le retentissement sur la vie sexuelle.
La classification du prurit IFSI se fait en deux étapes : la première est basée sur l’aspect clinique. La seconde est basée sur les maladies (dermatologies, neurologiques, systémiques…).
Il y a aussi une classification neuro-anatomique, basée sur l’origine du prurit qui peut être pruritoceptif, neuropathique, neurogène ou psychogène.
À l’interrogatoire, il faut regarder la localisation, la chronologie, la qualité du prurit.
Le bilan de première intention comporte : NFS-P, bilan hépatique, fonction rénale, TSH, IgE totales, glycémie, échographie abdominale, analyse urinaire, LDH. Selon la clinique et l’orientation étiologique, on peut rajouter d’autres examens sanguins, une biopsie cutanée, une biopsie osseuse, un diagnostic allergologique, des prélèvements microbiologiques.
Concernant le retentissement du prurit, Lorette Nobécourt a écrit un livre qui s’appelle la démangeaison. Il aide à comprendre ce que peut être un prurit chronique. Le retentissement a été évalué dans plusieurs études. Il y a un effet sur la qualité de vie et sur le caractère et le moral du patient. Dans plusieurs pathologies, quand on demande au patient quel est le symptôme le plus gênant, le prurit arrive la plupart du temps en haut du classement. C’est une expérience émotionnelle décrite comme pesante et pessimiste. L’impact psychologique est majeur, avec des patients plus anxieux et plus enclin à la dépression. Il y a un retentissement du prurit sur le sommeil. L’impact est aussi économique, avec de nombreux soins non pris en charge par la Sécurité sociale. Les patients souffrant de prurigo nodulaire ont un reste à charge annuel moyen de 855 euros, d’autant plus élevé que le prurit est sévère. Le prurit entraîne aussi un ralentissement de la vie sociale.
Concernant le traitement, il y a eu plusieurs nouveautés. Il ne faut surtout pas oublier de traiter la pathologie sous-jacente. Les règles simples d’éducation thérapeutique peuvent aider, comme les ongles coupés courts, la toilette à l’eau froide, l’application d’émollients, l’évitement des matières rêches et des vêtements trop serrés, la limitation du chauffage excessif. Il ne faut pas oublier l’effet placebo, notamment avec les traitements topiques. Concernant les topiques, il faut utiliser les dermocorticoïdes que si dermatose inflammatoire, au risque de pérenniser le prurit. On peut aussi utiliser les inhibiteurs de la calcineurine, les anesthésiques locaux, la capsaïcine. Concernant les traitements systémiques, on peut utiliser les antihistaminiques (qui ont un effet si rôle de l’histamine, mais effet placebo non négligeable pour les autres causes de prurit). Le Revia peut être utilisé hors AMM, tout comme le Neurontin et le Lyrica, le Cymbalta et les autres antidépresseurs. Il faut aussi savoir évoquer la psychanalyse, la relaxation, les TCC, les thérapies d’engagement et d’acceptation, les thérapies brèves, l’hypnose, la méditation, l’éducation thérapeutique, la psychothérapie de soutien. Il ne faut pas oublier non plus le rôle de l’entourage et de la société.
Messages clés
Questions de formation
Pour évaluer le prurit, il faut :
Devant un prurit sans étiologie sous-jacente évidente, que peut-on proposer ?
COORDINATEUR(S) : A. PETIT
ORATEUR(S) : A. PETIT, P. ASSOULY, A.C. DAVAINE, C. LAFFORGUE, J.M. DEBARRE, L. HADDAD
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Il a été très long de faire entrer l’éthique dans la dermatologie. Le premier article sur le sujet date de 2017
Les cosmétiques n’ont pas les mêmes exigences que les médicaments quant à l’efficacité, les risques, le coût pour la collectivité. Les médecins sont donc plus perméables au discours de l’industrie.
La grande question est la suivante : la dermatologie peut-elle choisir ses partenaires selon leur poids sur l’environnement ? Il y a trois axes de réponse : est-ce qu’elle peut ? Est-ce qu’elle doit ? Est-ce qu’elle veut ?
La formation initiale en cosmétique est assez médiocre. Le collège des enseignants en dermatologie de France n’a pas de chapitre cosmétique. Pour les internes en dermatologie, il y a le livret du CEDEF et un séminaire obligatoire de dermatologie esthétique. Il y a des formations optionnelles, et trois DU existent en France. Concernant l’environnement et la médecine environnementale, il existe un tout nouveau module pédagogique de médecine et santé environnementale, destiné à toutes les facultés pour l’année 2023/2024. Pour les internes en dermatologie, rien de spécifique n’est prévu. Il existe des DIU optionnels de médecine environnementale.
Pour ce qui est de la formation continue, il existe des revues de cosmétologie spécifiques. On peut se renseigner auprès des associations de consommateurs et en lien avec l’environnement, les congrès, l’URPS. La majeure partie de la formation est assurée par les visiteurs des laboratoires cosmétiques.
Comment se rendre compte de l’impact environnemental de nos cosmétiques ? Il existe un score, le green impact index, conçu par Pierre Fabre et cautionné par AFNOR Certification. Il y a aussi l’Ecobeauty score consortium qui va sortir fin 2023 (L’Oréal, LVMH, Unilever, Shiseido), et le Cosmétoscore de UFC que choisir. Ces scores sont difficiles à évaluer car ils sont faits par les industriels pour les industriels.
Le greenwashing est la récupération à visée publicitaire de l’argument écologique par des entreprises ou des institutions, mais aussi tendance à mal penser les problèmes écologiques dans notre société. C’est une stratégie dangereuse pour la planète mais parfois difficile à mettre en évidence car les budgets alloués à cette stratégie par les entreprises sont énormes : petite action mais grosse communication. On peut le dépister dans le discours (eco-friendly, phytosanitaire, développement durable etc…), l’image (couleur verte, plantes, paysages), l’action (emballage écologique mais produit inutile, soutien de fondations vertes), les faux labels et allégations mensongères (pas testé sur les animaux, alors qu’aucune marque ne le fait vu que c’est interdit). Parfois, il est fait au niveau politique (marché carbone, lutte contre les passoires thermiques). Il y a aussi une demande sociétale pour rester en zone de confort et affronter la crise écologique.
La loi AGEC va obliger les marques à lutter contre le gaspillage. Le rapport de mars 2023 pour la transition écologique des cosmétiques va aussi aider à améliorer l’éthique des produits.
Messages clés
Questions de formation
En 2022, quelle est la part des cosmétiques dans la production d’hydrocarbures ?
L’industrie cosmétique représente quelle part d’émission des gaz à effet de serre ?
COORDINATEUR(S) : A. BARBAUD
ORATEUR(S) : M. AVENEL-AUDRAN, A. BARBAUD, C. LAFFORGUE
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Il y a deux définitions des huiles essentielles (HE) selon leur usage. Pour l’ANSM dans un usage cosmétique et pharmaceutique, c’est un produit odorant, généralement de composition complexe, obtenu à partir d’une matière première végétale botaniquement définie, soit par distillation sèche, ou par un procédé mécanique approprié sans chauffage. L’E est le plus souvent séparé de la phase aqueuse par un procédé physique n’entraînant pas de changement significatif de sa composition.
Pour l’AFNOR/norme ISO 9235, c’est un produit obtenu à partir d’une matière première d’origine végétale, après séparation de la phase aqueuse par des procédés physiques.
Elles proviennent de feuilles et tiges, fleurs, écorce, bois, racines, rhizomes, gommes et résines, graines, fruit. Il y en a 93 décrites.
Qu’est ce qui n’est pas une HE ? Les concrètes, les résinoïdes, les teintures, les pommades, les absolues, les hydrolats.
Avant de parler des HE dans les produits cosmétiques, il faut d’abord définir le parfum. C’est un ensemble de matières premières naturelles ou synthétiques. Un parfum contient de nombreux ingrédients (aromates, fleurs, fruits, bois, épices, baumes, résines, notes animales (ambre gris, cire d’abeille)). Pour parfumer un produit cosmétique, on va associer les composés parfumants, les HE, des molécules naturelles, des molécules de synthèse. En les assemblant, on va obtenir un concentré parfumant, qu’on peut diluer pour obtenir une fragrance. Cette dernière va être incorporée dans le produit fini parfumé. L’International Fragrance Association délivre une attestation de conformité pour chaque mélange parfumant. Il définit les restrictions en fonction des usages. Les recommandations sont mises à jour tous les deux ans. Le parfumeur va devoir adapter son parfum pour qu’il continue à être autorisé. Sans le certificat IFRA, le toxicologue ne pourra pas évaluer la sécurité du produit fini et le dossier information produit ne pourra pas être fait, et in fine le produit fini ne sera pas sur le marché.
Depuis 1994 il faut lister les allergènes. Au début il y avait 24 substances et 2 extraits naturels. Le règlement 2023/1545 a été publié en juillet 2023. Il y aura maintenant 80 allergènes à déclarer : la molécule, l’huile essentielle, et le combo molécule contenue dans l’huile essentielle.
On retrouve les HE dans les produits parfumés, les cosmétiques, les produits ménagers, et des médicaments topiques.
Il y a eu plusieurs publications sur les allergies dans les huiles essentielles. En tête de file on trouve l’HE de lavande et l’HE de tea tree. Aujourd’hui, on ne connaît pas l’incidence de l’allergie aux HE.
Dans une étude publiée en 2023 dans Contact Dermatatis, 40 % des patients qui consultaient pour eczéma ne mentionnaient pas spontanément l’utilisation d’HE. Les patients sensibilisés aux HE ont surtout des lésions papulo-érythémateuses et erythématosquameuses. Les lésions peuvent s’étendre à distance voire se généraliser. Il peut y avoir des aspects en pseudo-cocarde et des lésions bulleuses. Des syndromes de Lyell ont été décrits.
Devant une suspicion d’allergie aux HE, il faut tester la batterie standard européenne. 4 marqueurs d’allergie aux HE sont présents. On peut rajouter le limonène hydroperoxyde et linalool hydroperoxyde. Le tea tree oil oxydé à 5 % peut être utile. Les batteries complémentaires sont inutiles.
Messages clés
Questions de formation
Quels sont les autres effets indésirables des huiles essentielles ?
Quelle est surtout l’utilisation de l’huile de Tea Tree en dermatologie par les patients ?
PRÉSENTATION : A. PHAM-LEDARD
ORATEUR(S) : THIERRY PASSERON
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Le vitiligo est une dépigmentation acquise de la peau et des poils, touchant 0,5 à 2 % de la population mondiale. Il y a souvent des comorbidités auto-immunes associées. Il y a aussi une incidence plus grande de dépression chez les patients atteints de vitiligo.
Les objectifs du traitement sont : stopper la perte mélanocytaire, induire la différenciation et la prolifération des mélanocytes (processus long nécessitant 6 à 24 mois de traitement), prévenir les récidives.
L’urgence est de reconnaître un vitiligo actif. Le seul moyen de le reconnaître est la clinique : bords flous et dépigmentation en confettis. Pour bloquer une poussée, on peut proposer un traitement combiné associant photothérapie UVB et mini-pulses de cortisone. Le traitement fonctionne dans 90 % des cas.
Pour repigmenter, les traitements combinés sont la référence. Sur le visage et les zones sensibles, on utilisera le tacrolimus, et sur le reste du corps des dermocorticoïdes forts, qu’il faut associer à une photothérapie.
40 à 50 % des lésions récidivent. Si l’atteinte est limitée, on peut utiliser le tacrolimus 2 fois par semaine. Si l’atteinte est diffuse, il faut un traitement d’entretien par photothérapie. Mais il n’y a aucune donnée.
Dans un futur proche, on aura à disposition les inhibiteurs de jack. Le ruxolitinib crème sera utilisable dès l’âge de 12 ans. Les études montrent une nette efficacité à 6 mois par rapport au placebo. En monothérapie, le traitement permet d’avoir une repigmentation, sans hyperpigmentation provisoire. Sur le visage, cela fonctionne très bien, un peu moins bien sûr le corps et les extrémités. Ce traitement est bien toléré. Les principaux effets secondaires sont une acné et un léger prurit. Si on arrête le traitement, il y aura souvent une récidive. Mais en reprenant le traitement, on obtient de nouveau une réponse. Ceux qui à un an n’ont pas obtenu de repigmentation complète, vont continuer de s’améliorer en continuant le traitement au-delà.
Dans les années à venir, on pourra utiliser les JAK-i par voie orale. Le ritlecitinib est en train d’être étudié. La phase 2 vient de se terminer. Les résultats sont mitigés à un an, mais semblent efficaces si on poursuit au-delà. On attend les résultats de la phase 3. Le povoritinib a de bons résultats en phase 2 sur le corps. On attend aussi les essais de phase 3.
Seule une approche combinée permettra d’obtenir des résultats pleinement satisfaisants.
Il faudra sûrement combiner ces molécules avec la photothérapie.
D’autres cibles thérapeutiques sont à l’étude, comme l’immunité innée, le microbiome, la voie PAMs, les lymphocytes T mémoire, la voie WNT, les fibroblastes (qui peuvent expliquer la distribution des lésions).
Plusieurs autres traitements ont été essayés, comme la dermabrasion, mais les effets secondaires étaient très importants. L’association GP-SOD (antioxydant) et photothérapie a montré des résultats assez intéressants.
Messages clés
Questions de formation
Que proposer avant la mise en route d’un traitement par JAK-i ?
Dans quel cas ne peut-on pas proposer de JAK-i ?
COORDINATEUR(S) : S. DAHAN
ORATEUR(S) : S. LAFAYE, S. DAHAN, M.P. LOUSTALAN, T. FUSADE, I. GALLAY, C. NOÉ
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Tenter de ramener une cicatrice disgracieuse à une physionomie normale est autant un acte médical qu’esthétique.
Les patients consultent en général car la cicatrice est inesthétique, qu’elle est douloureuse, ou qu’elle est associée à une dyschromie.
Les cicatrices sont un polymorphisme physiologique : blanc, rouge, marron, creux, bosses. Il faut donc souvent associer les techniques pour leur prise en charge.
La toxine peut être utilisée en prévention ou en traitement des cicatrices hypertrophiques et chéloïdes. Elle diminue les démangeaisons et la douleur associées aux cicatrices pathologiques, et limite l’hyperplasie cicatricielle. Elle a une action en particulier sur le prurit des séquelles de brûlure. Le mécanisme spécifique n’est pas toujours clair. On parle d’inhibition de la prolifération de fibroblastes dérivés de tissus cicatriciels hypertrophique et de suppression de l’expression des facteurs de croissance. Elle réduit la taille et augmente l’aplatissement de la cicatrice. En comparaison par rapport à l’injection de corticoïdes, il est difficile de trancher car les études sont contradictoires pour l’efficacité. Mais la toxine botulique a moins d’effets secondaires. En prévention, il y a une amélioration de la largeur et de l’épaisseur de la cicatrice.
Pour les cicatrices, on peut aussi utiliser l’acide hyaluronique pour les cicatrices chirurgicales et les cicatrices d’acné. L’injection à double plan est intéressante pour les cicatrices d’acné.
Pour les cicatrices blanches, on peut utiliser le traitement par plasma exérèse. C’est une technique non chirurgicale produisant un arc photovoltaïque. La différence de potentiel entre la zone cutanée et la pointe de la PAM créée des microlésions cutanées contrôlées induisant un phénomène de cicatrisation et un effet tenseur cutané. On peut recolorer les cicatrices et les séquelles d’acné, avec des résultats satisfaisants.
Concernant le creux et les bosses, le laser va devoir niveler les reliefs. Il y a deux types de lasers impulsionnels. Les premiers sont les lasers ablatifs abrasifs, qu’on utilise pour les cicatrices faciales. Ils sont douloureux, donc on les utilise volontiers avec une anesthésie. Ils font comme un ponçage de la peau. En second, il y a les lasers fractionnés ablatifs ou non ablatifs, qu’on utilisera sur les cicatrices faciales aux reliefs moins accidentés, et sur les cicatrices extra-faciales. On peut les faire sous anesthésie locale ou par topique. Ils vont agir par rétention et remaniement dermique, en forant des petits trous dans la peau. Cela va émousser les irrégularités cicatricielles et augmente l’extensibilité cutanée.
Concernant les cicatrices rouges et hypertrophiques, on peut utiliser plusieurs lasers : photo-ablatifs, fractionnés ablatifs ou non, à colorant pulsé, polychromatique pulsé, radiofréquence fractionnée, LED. Pour l’érythème résiduel, on utilise surtout le laser à colorant pulsé, pour accélérer le processus d’éclaircissement naturel. On peut aussi utiliser ce laser sur des cicatrices actives d’acné. Sur l’acné, on peut aussi utiliser le laser fractionné. Sur les cicatrices hypertrophiques et chéloïdes, on peut associer la fixation compression l’injection intra cicatricielle, et le laser à colorant pulsé.
Messages clés
Questions de formation
Quel est le délai maximal pour intervenir sur une cicatrice ?
Quel est un facteur de risque d’obtention d’une cicatrice hypertrophique ou chéloïde ?
COORDINATEUR(S) : E. CHARVET
ORATEUR(S) : E. CHARVET, A. BRIAND
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Pour rappel, comment devient-on vétérinaire dermatologue ? Il y a le socle commun de cinq ans post-prépa pour devenir vétérinaire généraliste. On peut ensuite se spécialiser en 4 ans, avec un internat et un résidanat. Le diplôme doit être réaccrédité tous les 5 ans.
Dans cette discipline, on soigne plusieurs espèces, les chats, les chiens, les NAC, les petits ruminants, les chevaux… On soigne une peau velue, donc les lésions sont moins apparentes, avec des surinfections très fréquentes. Il est difficile d’appliquer les topiques et le traitement est donc plus long. Les animaux ont aussi des comportements d’hygiène différents selon les espèces. Un chat peut se toiletter de manière exagérée si lésion et stress, entraînant du prurit et des griffures. L’observance des traitements est compliquée.
Les examens complémentaires sont faits en consultation, surtout la cytologie cutanée.
L’otologie est très fréquente car associée à la dermatite atopique, associée aux parasites, et tous les corps étrangers.
Les zoonoses sont fréquentes. On peut déjà évoquer le diagnostic à la clinique. On complète l’examen par la lampe de Wood. On va aussi faire des raclages cutanés superficiels, où on va retrouver un envahissement du poil et des filaments mycéliens. Enfin, on fait une culture fongique. Les principaux dermatophytes sont Microsporum canis chez le chat et le chien, et Trichophyton benhamiae chez les cobayes. La contamination se fait via les arthroconidies infectantes par contact direct par les animaux infectés. Les facteurs de risque sont la vie en collectivité et la réceptivité. L’infection commence par la germination, puis l’invasion du follicule pileux, puis l’invasion du poil qui poursuit sa croissance. Puis le poil infecté va se casser, permettant la diffusion et l’extension de l’infection. Pour le traitement, on peut utiliser des traitements systémiques comme la terbinafine ou ketoconazole, des traitements topiques avec shampoings miconazole et chlorhexidine. Il faut surtout prendre en charge l’environnement pour éviter la propagation et le portage, et diminuer le risque de contamination à l’homme. Il faut nettoyer et dédramatiser pour éviter toute psychose. Il faut nettoyer les surfaces avec nettoyage puis désinfection. Pour le linge, il faut faire deux cycles, avec le demi-tambour plein. Pour les tapis, il faut passer l’aspirateur puis la shampouineuse. Il faut confiner l’animal mais pas trop longtemps sinon il est à risque de dépression.
La gale est visible chez les animaux de compagnie. On aura les mêmes lésions que l’Homme sur la peau. On peut parfois voir les sarcoptes sur le dermatoscope. Pour traiter, avant on utilisait l’ivermectine et sélamectine. Il y a eu une révolution thérapeutique avec l’isoxazoline qui est un antiparasitaire de formulation orale en une seule prise. Il faut gérer les surinfections avec les soins locaux, et prendre en charge le prurit (corticoïdes, antihistaminiques, anticorps monoclonaux anti IL31).
Les animaux peuvent souffrir de dermatite atopique. Le phénotype sera différent selon les races. En médecine vétérinaire, dermatite atopique et allergologie sont très liées. On peut faire des tests allergologiques en intradermoréaction, les IgE spécifiques d’allergènes et les régimes d’éviction pour les allergies alimentaires. On peut proposer une désensibilisation, mais il est difficile d’évaluer l’efficacité. Pour l’alimentation, la prise en charge est facile car on a une mono-alimentation, avec des croquettes adaptées. On peut utiliser des traitements topiques, mais l’usage est limité. En traitement systémique, on a les corticoïdes, la ciclosporine, les JAK-i, et des anticorps monoclonaux. Pour gérer les surinfections, il faut privilégier les soins locaux.
Messages clés
Questions de formation
Quelle race de chien est connue pour souffrir de dermatite atopique ?
Quel animal est une source importante de gale ?
COORDINATEUR(S) : H. DUFRESNE
ORATEUR(S) : S. HADJ-RABIA, J. BONIGEN, H. DUFRESNE
Article rédigé par le Dr Laure BELLANGE – Allergologue.
Intro
Rappelons en premier le cadre législatif. La loi du 5 mars 2007 fixe l’ensemble des missions de la protection de l’enfance, la loi du 14 mars 2016 introduit la notion d’information préoccupante et la loi du 7 février 2022 légifère sur les conditions d’accueil des enfants placés et les sorties des jeunes de l’aide sociale à l’enfance. Qu’entend-on par enfant en danger ?
C’est un enfant confronté à des difficultés mettant en danger ou risquant de mettre en danger sa santé, sa sécurité, sa moralité ou risquant de compromettre son éducation, son développement physique, psychologique, affectif, intellectuel et social.
Cela concerne 50 000 enfants par an en France, un enfant meurt tous les 5 jours. Aucune forme de maltraitance n’est anodine.
Depuis la covid, il y a eu une nette augmentation des signalements, en lien avec une hausse des violences intrafamiliales et les modifications du mode de vie (télétravail). Toutes les classes sociales sont touchées, mais il y a moins de signalements dans les classes sociales élevées, sûrement par transfert des professionnels.
Les auteurs de maltraitance sont majoritairement des adultes, mais il y a aussi des adolescents ou des enfants. Dans 95 % des situations, la famille proche est impliquée. La mère est impliquée dans 49,9 % des cas contre 36,4 % pour le père. Dans 1,4 % des cas sont impliqués les professionnels autour de l’enfant, dont les personnes qui les gardent.
Les conséquences sont le repli sur soi, l’agressivité, le retard d’apprentissage et échec scolaire, les troubles du sommeil et refus de manger, la mise en danger.
Le signalement est une obligation légale. Le secret médical est levé dans le cas de la protection de l’enfance. Il ne faut juste pas donner son avis sur la personne étant maltraitante, les éléments doivent être strictement factuels et utiliser le conditionnel.
Les signes d’alerte sont les symptômes physiques : traces de coups, brûlures, fractures non expliquées, accidents domestiques à répétition, toute fracture d’enfant de moins d’un an, toute ecchymose ou hématome avant l’âge de neuf mois, une énurésie/encoprésie, un aspect négligé, un retard staturo-pondéral, une augmentation brutale du périmètre crânien, toute intoxication médicamenteuse avant l’âge de neuf mois.
Les signes d’alerte sont aussi psychiques et comportementaux : troubles variés du comportement (violence, agressivité, mutisme, peur inexpliquée), enfant ne voulant pas parler par peur des représailles, quête affective systématique ou crainte de l’adulte de manière excessive, fugues répétitives, prises de risques répétées, désordres alimentaires, difficultés scolaires.
Les clés pour mieux repérer sont d’être vraiment attentif. Il faut toujours déshabiller l’enfant en consultation, regarder et remplir le carnet de santé. Il faut être attentif devant une histoire clinique absente, incohérente, un manque de congruence, une histoire incompatible avec l’âge de l’enfant ou son développement, un retard d’accès aux soins, une absence de suivi médical ou un nomadisme, un manque d’intérêt pour les lésions de l’enfant. La difficulté est que de nombreuses personnes ayant été victimes d’acte de maltraitance ne montrent pas de signe spécifique. Souvent c’est l’accumulation des signes qui fondent un soupçon.
Le regard des soignants est important, pour repérer les signes d’alerte, évaluer la situation globale, et rédiger un écrit aux autorités compétentes.
La protection de l’enfance à l’hôpital doit permettre de protéger l’enfant et de déterminer les modalités de l’aide éventuelle à apporter à la famille. L’évaluation est pluri-professionnelle et interdisciplinaire. Le but n’est pas de blâmer la famille mais de protéger l’enfant. La décision est prise en équipe lors de réunions. Les écrits sont majoritairement rédigés par les services sociaux aux autorités compétentes.
Toute personne ayant connaissance de faits de maltraitance doit faire un signalement, même si les faits ne sont que présumés. On peut appeler le 119, écrire à la CRIP ou au parquet. Il existe des modèles de rédaction sur le site de la HAS et le CNOM.
On ne remet jamais les écrits aux parents, mais il faut les tenir informés de la procédure, sauf si cette annonce pourrait mettre en danger immédiat l’enfant.
Messages clés
Questions de formation
Que ne peut-on pas mettre sur un certificat médical ?
Quel est l’intérêt de l’information préoccupante ?
EXANTHÈMES DE L'ADULTE
DERMATO PÉDIATRIE AU CABINET
DERMATOSES FACIALES COURANTES
ECZÉMA DE CONTACT, NOUVEAUX ALLERGÈNES
1. L'allergie aux résines époxy n'est plus l'apanage du monde professionnel.
2. Les dispositifs médicaux ne peuvent pas provoquer d'eczéma de contact.
3. Le henné des tatouages ne provoque jamais d'eczéma de contact.
4. L'allergie au nickel est devenue rare de nos jours.
TATOUAGES : CONSEILS ET COMPLICATIONS
1. Jamais de péridurale sur un tatouage !
2. Pas de tatouage pendant la grossesse.
3. La réaction allergique à l'encre du tatouage survient toujours dans les jours suivants.
4. En cas de diffusion du pigment dans l'hypoderme, l'injection de Kénacort® est indiquée.
PATHOLOGIE VULVAIRE (HORS IST)
1. Les pigmentations vulvaires sont rares.
2. Le lichen scléreux atteint exclusivement la femme âgée.
3. Le mélanome vulvaire se manifeste par des douleurs.
4. Les kystes épidermoïdes des grandes lèvres sont toujours bénins.
1. Le traitement du lichen scléreux repose sur des dermocorticoïdes en cure courte de quelques jours.
2. Le psoriasis vulvaire peut être surinfecté par Candida.
3. Le HSIL multifocal est lié à HSV.
4. Le lichen scléreux est constamment symptomatique.
INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
1. La PCR Mycoplasma genitalium fait partie du bilan systématique de dépistage.
2. Le chancre syphilitique ne peut être confondu avec une ulcération génitale d'autre origine.
3. La vaccination VHA doit être proposée à l'HSH.
4. Contre Chlamydia trachomatis, la doxycycline ou l'azithromycine peuvent être utilisées indifféremment.
1. Devant un écoulement urétral clair, on associe doxycycline et ceftriaxone.
2. Chez l'HSH, la PCR NG/CT doit être pratiquée systématiquement au niveau oral, anal et urinaire.
3. En cas d'ulcération génitale chez un patient allergique à la pénicilline, on peut utiliser un macrolide.
4. L'infection par le VIH est en croissance exponentielle.
DERMITE ATOPIQUE EN 2023 : DÉFIS DIAGNOSTIQUES ET THÉRAPEUTIQUES.
DERMITE ATOPIQUE EN PRATIQUE, QUELS TRAITEMENTS POUR QUELS PATIENTS ?
1. Le tacrolimus topique est particulièrement bien toléré sur une peau inflammatoire.
2. Les pansements humides peuvent être utilisés au long cours.
3. Le bilan préthérapeutique n'est pas obligatoire avant dupilumab.
3. L'éducation thérapeutique est destinée exclusivement aux parents.
PRISE EN CHARGE DE LA DERMATITE ATOPIQUE EN 2023
DE L'ACNÉ MINIME A L'ACNÉ SÉVÈRE : CAS CLINIQUES D'UNE CONSULTATION MULTIDISCIPLINAIRE DERMATOLOGIE/GYNECO-ENDOCRINOLOGIE.
ET SI ON PARLAIT AUTREMENT DE LA CICATRISATION ?
ACTUALITÉS EN PHOTOPROTECTION
URGENCES EN DERMATOLOGIE PÉDIATRIQUE
URTICAIRE AIGUË, URTICAIRE CHRONIQUE, URTICAIRE DE CONTACT : COMMENT S'Y RETROUVER ?
Trouver la bonne réponse
POURQUOI LE DERMATOLOGUE PEUT ET DOIT S'INTÉRESSER AU MICROBIOTE HUMAIN ?
URTICAIRE… ALLEZ PLUS LOIN
LA FACE CACHÉE DU PSORIASIS : LES DÉFIS DES POPULATIONS PARTICULIÈRES ET DES LOCALISATIONS PARTICULIÈRES
LE PSORIASIS DE L'ENFANT : PRISE EN CHARGE PRATIQUE EN 2023
BEST OF DES QUATRE SAISONS DE LA DERMATOLOGIE
Si on observe un pli palmaire unique, que faut-il dépister si trisomie 21 ?
Que verra-t-on à l’histologie si pemphigoïde bulleuse ?
FAITES PAS SUER ! CE QUE VOUS AVEZ TOUJOURS VOULU SAVOIR SUR LA GLANDE SUDORALE ECCRINE. ACTUALITÉS SUR LES HYPO ET LES HYPERSUDATIONS
Comment fonctionne un anti-transpirant ?
Que proposer à un patient souffrant d’hyperhidrose ?
LES VULVODYNIES : MIEUX LES COMPRENDRE POUR AMÉLIORER LA PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE
À quoi servent les examens complémentaires dans la vulvodynie ?
Comment prendre en charge la névralgie pudendale ?
L’HYPNOSE : UN OUTIL UTILE AU DERMATOLOGUE
Combien peut-on faire de télé expertise par an par patient pour être rémunéré ?
STIGMATISATION : PEAU, PATIENTS ET SOCIÉTÉ
Quelle est l’incidence du vitiligo ?
Le retentissement d’une maladie dermatologique sur la qualité de vie est forcément lié à l’étendue de l’atteinte.
LES MULTIPLES VISAGES DE LA DÉPIGMENTATION VOLONTAIRE
Comment agissent les molécules à visée dépigmentantes légales ?
À l’inverse, quelle molécule est utilisée comme autobronzant ?
Pour évaluer le prurit, il faut :
Devant un prurit sans étiologie sous-jacente évidente, que peut-on proposer ?
En 2022, quelle est la part des cosmétiques dans la production d’hydrocarbures ?
L’industrie cosmétique représente quelle part d’émission des gaz à effet de serre ?
HUILES ESSENTIELLES ET VÉGÉTALES : DE LA PLANTE AUX PRODUITS PARFUMÉS, ALLERGÈNES ET ALÉAS CUTANÉS
Quels sont les autres effets indésirables des huiles essentielles ?
Quelle est surtout l’utilisation de l’huile de Tea Tree en dermatologie par les patients ?
ENFIN DU NOUVEAU DANS LE TRAITEMENT DU VITILIGO
Que proposer avant la mise en route d’un traitement par JAK-i ?
Dans quel cas ne peut-on pas proposer de JAK-i ?
DU MÉDICAL À L'ESTHÉTIQUE : CICATRICES, TRAITEMENT ET PRÉVENTIONS EN DERMATOLOGIE ESTHÉTIQUE
Quel est le délai maximal pour intervenir sur une cicatrice ?
Quel est un facteur de risque d’obtention d’une cicatrice hypertrophique ou chéloïde ?
REGARD CROISÉ EN DERMATOLOGIE VÉTÉRINAIRE ET HUMAINE
Quelle race de chien est connue pour souffrir de dermatite atopique ?
Quel animal est une source importante de gale ?
MALTRAITANCE DE L’ENFANT : RECONNAÎTRE LES SIGNES CUTANÉS ET CONDUITE À TENIR
Que ne peut-on pas mettre sur un certificat médical ?
Quel est l’intérêt de l’information préoccupante ?
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