Coup d’œil du congrès SFPD 2025

Orateur : Houda HAMMAMI GHORBEL

Mélasma réfractaire : penser à d’autres diagnostics quand il existe une résistance au traitement 

• Lichen plan pigmentogene : 
  Pigmentation ardoisé réticulé / muqueuse normale / dermoscopie : point gris brun disposé pseudo réticulaire + télangiectasie / hyperkératose périfolliculaire et alopécie frontale fibrosante / histo : aspect de dermite d’interface comme lupus
• TTT : isorétinoïde pdt 2 mois
• Lichen plan pigmentogène : 
  Pigmentation grisâtre ardoisé péribuccale et les plis, bas du dos
• Traitement : peeling doux ou isorétinoïdes
• Lupus  érythémateux mélanotique (LE chronique) 
  Plan HP des joue, menton
  Macule brunâtre sur zone photo exposée 
  dermoscopie : point avec réticulaire et télangiectasie, lobule gris brunâtre
  histo : lupus (mais meilleur pronostic que lupus discoïdes)
• Traitement : AP
• Demodecidose pigmenté : 
  en dermoscopie petit globule blanc qui sont la queue des demodex
• Traitement ivermectine topique 1%, systémique iso et métronidazole possible

Orateur : Khaled EZZEDINE

Age moyen de début : 51 ans

Association : 

• Thyroïdite
• Psoriasis
• Dermatite atopique
• Pelade
• Dépression 

Qualité de vie : VITIQOL et VIPs

Beaucoup de vitiligo ne sont pas traités

Gros impact sur la qualité de vie chez les patients avec vitiligo (encore plus marqué quand phototype foncé) ; la santé mental/ l’anxiété/ la dépression pour les phototype IV a VI VS phototype moins élevé

Orateur : Julien SENESCHAL

Maladie auto immune

• Lymphocytes proches des mélanocytes de la lame basale
• Dans la zone blanche : plus de mélanocyte mais reste des lymphocytes
• Prédisposition génétique + facteur environnement (stress / friction…)

Pluri génétique (plusieurs gènes responsables) et commun a d’autre pathologie auto immune (notamment thyroïdite, pelade…)

• Gènes responsables sont également des protecteurs de cancers : on fait moins de cancers cutanés quand vitiligo

Peau des vitiligos plus sensible au stress

• Interféron gamma qui via un processus inflammatoire fait disparaitre les mélanocytes
• Interleukine 13 et Th2 (comme pour la DA)

Quand les patients ont repigmenté il persiste les lymphocyte T mémoire donc il faut empêcher qu’ils se réactivent (leur réactivation est la cause de la dépigmentation à l’arrêt du traitement)

Les mélanocytes perdent leur point d’ancrage à la lame basale (leucaderine) : melanocytoragie

Le système immunitaire participe à ce détachement

Les acariens également (facteur environnementale)

Un des réservoirs des mélanocytes : follicule pileux donc quand le poil est blanc : mauvais pronostic

Le soleil permet de stimuler la régénération des mélanocytes

Objectif maintenant : intervention précoce + traitement de maintien 

Orateur : Ines ZARAA

Ruxolitinib crème matin et soir

Re pigmentation quasi complète 

• Dépend de la localisation (main/pied/face extension : résistance)
• Pas d’EI grave même a long terme (prurit / acné / desquamation sur la zone d’application)
• Un pourcentage important garde l’effet à l’arrêt 
• Si arrêt et reprise : marche encore
• Il faut attendre entre 6 et 24 mois de traitement pour induire la différenciation et la prolifération des mélanocytes : prévenir le patient que c’est long
• Réaliser au moins six mois de traitement avant de juger d’une réponse

Efficacité du Ruxo en monothérapie chez les patients avec vitiligo avec une atteinte génitale – 39 patients – Nord-Américain

• Vitiligo non segmentaire / BSA < 10%
• Étude ouverte
• CJP : échelle auto rapporté

A 48 SA : BSA génital a diminué de 18,3% (corrélé a la re pigmentation du reste du corps)

• A un an 25% se sent amélioré à la semaine 48

Cas clinique

Patient échec tacrolimus / Cortico / UV

• Ruxo : efficace mais dépigmentation sur paupières/nez par phénomène de koebner (il avait une rhinite/conjonctivite allergique)

Orateur : Henri ADAMSKI

0,5 à 2% de la population

Mélanome et carcinome une incidence plus basse chez les patients vitiligo

L’utilisation de la photothérapie chez les patients atteints de vitiligo n’augmente pas le risque de cancer de la peau

Photothérapie : 2 mécanismes :

• Re pigmentation
• Déplétion des lymphocyte CD8

Vitiligo diffus : Cabine UVB TL01 (311nm) (PAS DE PUVA)

Vitiligo localisé : 

• Photothérapie UVB 311 nm à domicile : sous prescription médicale
• Excimer (pic 308nm)
• Effet uniquement suspensif et le risque de récidive à l’arrêt doit être expliqué au patient (40 à 50% à 1 an)

UVB Cabine + de cancer ?

< 50 séances : pas de sur risque

>100 séances : sur risque chez patient (notamment psoriasis)

>200 plus de KA

>500 séances pas plus de risque de mélanomes

Les recommandations sont différentes selon les pays : Anglais max 200 séances pour phototypes clairs / Allemands pas de photothérapie > 2 ans / Australien pas de plafond de dose, évaluer selon le patient/médecin

Orateur :  Julien SENESCHAL

Photothérapie seule permet juste de stabiliser

• On associe avec la photothérapie jusqu’à obtenir une phase plateau puis systémique simple

Si vitiligo actif : traitement systémique + photothérapie

Photothérapie permet la stabilisation

• Stopper la progression + induire une re pigmentation
• DC ou tacrolimus + photothérapie : amélioration de l’efficacité
• Ruxo + photothérapie : accélère l’obtention des réponses
• Metho 15mg/semaine + photothérapie (puis après 1 an on diminue la dose)
• Traitement systémique
• Anti oxydant (superoxide dismudase) + photothérapie
• Pour arrêt de la pigmentation : Methylpresnisolone 16mg/ 2 fois/semaine pdt 6 mois (8mg / 2 fois par semaine si < 50kg, enfant)
• Baricitinib et photothérapie : accélère la repigmentation

Corticothérapie générale mini-pulse : le samedi et dimanche pendant 3 à 6 mois

• Dexamethasone 5 mg
• Methylprednisolone 8mg

Orateur : Catherine DROITCOURT

< 12 ans

Chez l’enfant prévalence globale 0,24%

Chez l’enfant :

• 2/3 des vitiligos débutent avant 20 ans 
• Comorbidités atopiques +++
• ATCD familiaux fréquents
• Forme acro faciale plus rare
• Halo naevus ++
• Phénomene de Koebner

Clinique semblable : macule hypo pigmentée / limites nettes / arrondies / ovalaire – bilatérale et symétrique

Localisation : saillies osseuses, frottement, OGE, péri orificielle

Pas de bilan systématique si pas de point d’appel

Evolution imprévisible

Vitiligo segmentaire

Vitiligo non segmentaire

Vitiligo mixte

LE VITILIGO CONGENITAL N’EXISTE PAS

Diagnostics Différentiels du VITILIGO NON SEGMENTAIRE

• Piedbaldisme Waadenburg (mutation gene kit)
• Sclérose tubereuse de Bourneville (avant 2 ans hypopigmentation en feuille de sorbier : 1^er signe de la maladie / Hypo mélanose en confetti sur les jambes 
• Harmatome anémique (Neurofibromatose de type 1)
• Eczématide achromiante (squame)
• MF
• Morphée en goutte : Follicule pileux dilaté caractéristique 
• Lupus scléreux
• LSA : hypopigmentation vulve, prurit, constipation, hémorragique 
• PV
• Lèpres

Diagnostics Différentiels du VITILIGO SEGMENTAIRE

• Hamartome achromique blaschko linéaire
• Mosaicisme pigmentaire, hypo mélanose de Ito (+/- cs ophtalmo neuro-
• Lichen striatus

TTT

TACROLIMUS

• AMM chez les > 2 ans
• Première intention
• 2 fois par jour pendant 3 mois puis 6 à 12 mois supplémentaire si repigmentation observée
•  

CORTICOIDES TOPIQUE

• Choix de la classe en fonction de la durée d’utilisation prévue (privilégier fluticasone- Flixovate) 
• Sur visage : 2^e intention
• Attention risque d’atrophie

ANTI JAK : RUXELITINIB

• AMM sup ou égal a 12 ans
• Uniquement 10% surface corporelle

Orateur : Antoine PETIT

Phototype I-VI (Fritzpatrick)

• Mauvais indicateur de la sensibilité de la peau au soleil, surtout pour les peaux foncées

Photoprotection constitutionnelle apporté par l’eumélanine, responsable de la couleur de peau

Donc couleurs de peau corrélée à la photoprotection constitutionnelle

Couleurs de peau comment la définir ?

• Approche « raciale » : blanc / asiatique / noirs
• Évaluation Fitzpatrick : europeano centré : 4 catégories pour ½ des couleurs et 2 catégories pour les 2/3 des « foncé »
• Réflectométrie à spectre étroit : mesure l’eumélanine dans la peau
• Spectrophotomètre (ITA)
• Index mélanique diviser en 5 parties

Par ailleurs les risques onco ne dépendent pas que du phototype. Il y a aussi l’environnement, activité, zone de peau, interpersonnel (système de réparation de l’ADN varie d’un patient a l’autre même avec une même couleur) …

Conseils de photoprotection personnalisé suivant le patient / contexte 

Equité et non égalité (tout le monde n’a pas besoin du même nombre de crème/protection)

Ne plus prendre le Fitzpatrick mesure colorimétrique qui permettrait aux patients de connaitre leur photoprotection constitutionnelle. 

En gros pour les crèmes solaires faire attention :

Pour peau claire : SPF +++ et PPD-UVA

Pour Peau foncé : PPD-UVA et Lumiere visible

• Pour UVA faire attention
• PPD (Coeff UVB UVA harmonieux)
• UVA représente forcément 1/3 des UVB
• Doit protéger les UVA long (370nm)

Orateur : Thierry DOUKI

Le rôle photo toxique pour les yeux de la lumière bleue bien documenté (écran)

Le soleil est une source intense de lumière bleue

• Induit une pigmentation
• Du stress oxydant
• Photo vieillissement 
• Cancer ? (UVB ++ : endommage l’ADN ; UVA/lumière bleue moins)
• Effet synergique avec UVB en diminuant la réparation de l’ADN

Souvent effet combiné UVA/UVB/lumière bleue car dans la lumière solaire ils ne sont pas isolés

• UVA/lumière bleue ralentisse la réparation de l’ADN 
• Triasorb = écran anti-lumière bleue 

Orateur : Pauline PRALONG

• Purée de panais ; cèleri ; persil : phototoxique
• Déclaration au centre anti-poison (toute photophytodermatose systémique)

Photophytodermatose : réaction cutanée phototoxique aux plantes : rôle des furocoumarines + UV (dont UVA)

Il existe deux types : 

• De contact : fréquente (dermite des près) : aspect figuré +/- bulleux 
• Systémique (plus rare) : ingestion d’un aliment (céleri ++ ; tisane de plante apiacée)

Orateur : Pauline PRALONG

Éruption papulo pustuleuse non folliculaire MONOMORPHE sur zone photo exposés (visage/decolté plus rarement les bras) : 

• Adulte jeune
• Apparition dans les heures (4-24h) après exposition solaire et disparition en 7-10 jours
• Même si nuageux 
• Douloureux, peu ou pas prurigineux
• Crème solaires inefficace
• Réaction derrière la vitre

• Prélèvement Bactério/myco de la pustule : négatif

   

• Exploration photobiologique négative
• Plaquenil neg / DC / retinoides locaux… échec de tout : TTT compliqué : iso faible dose / adapalène ou photothérapie UVB
• physiopath méconnu mais UVA ++

Orateur : Nana TCHANA

Pour diagnostic des DA: score peu adapté: American Academy of Dermatology; UK working parties, Hanifin et Rajka

• Peu adapté sur peau noire

PO Scorad : diagnostic de DA selon le phototype (application dispo / on peut également scorer la gravité)

Dermatec : site internet avec cas sur peau noire

Nouveau collège de dermato (SAURAT) : aura un chapitre dédié pour les dermatoses sur peau noire

Orateur : Jean Luc BOURRAIN

Substance naturelle organique aromatique

Isolé de la fève de tonka, dans 90% des parfums

• Photo toxique
• Possible quand cocktail (par exemple après préparation mojito : eczéma bulleux des mains)
• Diagnostic : photo patch