Compte rendu FFFCEDV 2025

Orateur : Dr Christine Labrèze

Vulvite à pyogène.

Elle est due le plus souvent au streptocoque et parfois au staphylocoque. C’est une vulvite aiguë avec des douleurs à type de brûlure, volontiers récidivante et associée à une anite. Il faut faire un prélèvement bactériologique et adapter le ttt antibiotique (ampicilline ou l’association ampicilline+acide clavulanique) pendant 15j 3 semaines.

Ecthyma gangréneux.

C’est une ulcération douloureuse avec un oedème unilatéral et de la fièvre. Il y a un risque important de sepsis.

Le plus souvent due à un gram – (P. aeruginosa, E coli ou K pneumoniae).

Il faut rechercher un déficit immunitaire (faire une NFS en urgence pour recherche une agranulocytose).

Herpes.

Le plus souvent HSV1 par manuportage. Si c’est du HSV2, il faut se demander s’il n’y a pas d’agression sexuelle.

Condylomes.

La transmission est le plus souvent horizontale chez les enfants de moins de 3 ans. Il faut examiner les mères. Chez les plus de 3 ans, il faut être plus attentifs. On peut proposer un hôpital de jour pour faire l’exérèse de propreté. Cela permet de faire une évaluation psychologique, un examen des organes génitaux et de proposer un suivi.

Le ttt par curette est moins douloureux et cicatrise mieux que l’azote ou l’électrocoagulation. On peut proposer aussi l’aldara en pré ou post exérèse.

Histicytose Langheransienne.

Il faut y penser devant une ulcération chronique souvent associée à une mycose ou des papules violins en périphérie. Il faut faire un bilan osseux, dentaire…

Orateur : Dr Florence Corgibet

Un algorithme a été fait par l’International Society for the Study of Vulvar Disease. Vous le trouverez sur https://www.issvd.org/benefits/ulcer-algorithm-guide-and-treatment-tool               

Orateur : Dr Véronique Julien.

Les vaginoses.

Elles sont dues au Gardnerella spp, le mycoplasma hominis…Elles sont favorisées par la dysbiose ce qui génère une augmentation du PH vaginal au-dessus de 4,7. La prévalence est augmentée chez les femmes enceintes, les femmes noires, les femmes homosexuelles, le port d’un stérilet au cuivre (augmente les vaginoses à répétition).

Elles sont asymptomatiques dans 50% et ne doivent pas être traitées.

Les vaginoses donnent des pertes vaginales avec une odeur de poisson, accentuées ou déclenchées par les rapports sexuels ou les règles. C’est parfois prurigineux.

Le traitement est le métronidazole 500 mg 2 fois par jour pendant 7. En seconde intention tinidazole 2g en une prise par jour pendant 2 jours.

Si récidive:

•  1 ovule de métronidazole par semaine pendant 10 semaines ou 2 fois par semaine 4 à 6 mois. 
• Pas de ttt du partenaire.
• Arrêter le tabac, les préservatifs et ablation du DIU au cuivre.
• Protocoles qui alternent l’acide borique et le métronidazole. Le problème est que les ovules d’acide borique ne sont pas commercialisés en France car ils sont toxiques, il faut donc ne pas les laisser à portée des enfants et ne pas les avaler (pas de sexe oral pendant le ttt). On peut prescrire des préparations magistrales en l’absence de spécialité thérapeutique équivalente : ovule d’acide borique 600 mg dans une capsule de gélatine Claire ou blanche QSP 3g par ovule.

Candidoses vulvaires.

En plus du ttt par fluconazole, il y a un protocole acide borique 1 par jour pendant 14 jours puis 3 fois par semaine pendant 3 mois. 

Point important : Il n’y a pas de contre-indication à utiliser les œstrogènes locaux (crème et ovule) chez les patients ayant un ATCD de cancer du sein.

Orateur : Pr Bertrand Richert. 

Onychomatricome.

Un quart des onychomatricomes sont pigmentées. Cela atteint dans 64% les doigts et 36% sur les orteils.  Les principales présentations cliniques sont un épaississement de la tablette (83%), des hémorragies filiformes (80%), une xanthonychie (70%) et une mélanonychie longitudinale (23%). Si on regarde le bord libre, il a un aspect en bois vermoulu avec des logettes visibles à l’oeil nu et au DSC. C’est une tumeur matricielle et il faut faire une excision tangentielle afin d’éviter des séquelles opératoires.

Onychopapillome.

C’est une tumeur bénigne d’origine inconnue. C’est une dyschromie longitudinale rouge le plus mais elle peut être blanche ou brune avec des hémorragies filiformes, une onycholyse distale, une fissure et une hyperkératose sous unguéale au bord libre. Les pouces sont plus touchés et la femme est atteinte dans 62% des cas.  

Si l’onychopapillome est pigmenté il faut être vigilant car le risque de transformation en Bowen est plus important. Il faut donc proposer une exérèse par avulsion.

Dans les atteintes polydactiles, il faut suspecter la perte de BAP1. On les appelle les onychoBabillomes. Il faut donc référer les patients en génétique.

Acanthomes du lit.

Ce sont des kératoses séborrhéiques du lit de l’ongle ou leucoxanthonychie longitudinale Elles sont souvent pigmentées.

Maladie de Bowen.

Il existe 2 sous types histologiques de Bowen :

• Blue basaloid qui sont périunguéaux, HPV induit, in situ et touchant les hommes jeunes
• Pink keratinizing qui sont sous unguéaux, non HPV induit, invasive et touchant des personnes âgées. 

Les carcinomes épidermoïdes unguéaux (CEU) pigmentés sont moins invasifs (tous in situ) environ 12% des CEU.

En conclusion, il y a peu de tumeurs pigmentées non mélanocytaires. On a les acanthomes longitudinaux du lit qui représentent plus de 50% de ces tumeurs, les onychomatricomes pigmentés 25%, les onychopapillomes 10% et les CE périunguéaux HPV 12%.

Orateur : Dr Arnaud Lesueur

C’est une préparation avec 50% de betadine gel et 50% de sucre. Elle est commercialisée sous le nom de sugradine. On l’utilise sur les escarres nécrotiques surinfectées malodorantes. Le sucre est connu pour son effet cicatrisant et anti bactérien. La bétadine augmente l’effet antibactérien.

Orateurs : Dr Justine Pasteur et Dr Aude Clément

Les anciens allergènes avec de nouvelles sources d’exposition :

• Isothiazolinones. Les nouveaux sensibilisants sont le benzisothiazolinone (BSE) et l’octylisothiazolinone.  On les retrouve dans le Slime commercial ou fait maison,dans les gels d’échographie, dans les gants à usage unique (PVC et caoutchouc) et dans le matériel connecté (casque audio sans fil).
• Résine époxy qui est le nouvel allergène des activités de loisirs type. Il donne des eczémas de contact des mains et du visage. On le retrouve aussi dans les résines d’impression 3D, le revêtement des carosseries, les costumes cosplay.
• Sodium mérabisulfite (BSE) qui est l’allergène de l’année 2024. On le retrouve dans les cosmétiques, les produits pharmaceutiques (kétoderm, patch neupro), industrie alimentaire et gants à usage unique.
• Colophane (BSE) que l’on retrouve dans les dispositifs médicaux (DexcomG7, enlite sensor, omnipod pompe touchcare A6) , les pansements, les cosmétiques, les emballages qui donnent des eczémas des paupières et les gommettes ou autocollants qui donnent des pulpites.
• Acrylates que l’on retrouve dans le matériel d’onglerie, certains dispositifs médicaux, la dentisterie, les protections hygiéniques et les protections de vitres du matériel connecté.

Les Allergènes d’actualité hors batterie standard européenne.

• Le persulfate d’ammonium que l’on utilise dans le ttt des eaux de piscine et de spas, dans les prothèses et appareils dentaires. Il y a également des persulfates de sodium et de potassium dans les agents de décoloration capillaire, fixateurs de permanentes. On retrouve des persulfates aussi dans l’industrie textile, chimique, pharmaceutique, ttt du papier, métallurgie et photographie. 

Cela donne des réactions immédiates (urticaires localisée ou diffuse, rhinite, asthme, choc anaphylactique) mais aussi des eczémas nummulaires ou photo-exposés. 

• Les cyanoacrylates qui sont dans les colles chirurgicales. Un eczéma localisé apparaît après 10 jours. Ils sont aussi présents dans la colle pour faux cils, pour extension capillaire, faux ongles, colle à prise rapide super glue.

Il existe des colles cyanoacrylatiques à usage interne avec un risque d’eczéma de contact systémique si sensibilisation cutanée préalable. Il faut penser à faire la déclaration en matériovigilance.

• IBOA (Isobornyl acrylate) est toujours d’actualité dans les dispositifs médicaux comme les brassards de prise de tension.
• L’Etain (stannous fluoride) des dentifrices et bains de bouche qui donne des chéilites, des perlèches et parfois des aphtes.
• Le TCMTB (thiocyanométhylthiobenzothiazole) qui est présent dans le cuir.

Orateur : Pr Richard Marie Aleth

Le syndrome SITRAME ou systemic inflammatory trunk reccurent acute macular eruption.

Il faut y penser devant des patients avec des épisodes récurrents d’éruptions de même topographie (le tronc le plus souvent) d’ou l’intérêt de prendre des photos itératives. Ils consultent souvent pour suspicion d’allergie médicamenteuse (antibiotiques, AINS, paracetamol…). Le dosage de la CRP est à faire en poussée et de base. 

Dans la série de 16 patients d’Angèle Soria, l’éruption est stéréotypée, maculeuse, parfois papuleuse, non prurigineuse du tronc et sans desquamation. Elle dure environ 3 jours. Dans la 56% des cas il y a de la fièvre. 

La première poussée est habituellement vers l’âge de 35 ans et le diagnostic est porté vers 53 ans. Cela touche autant d’hommes que de femmes.

Dans 87% des cas il y a d’autres symptomes durant l’éruption : céphalées, douleurs abdominales, pharyngées, myalgies, FLU like syndrome.

Il y a des critères d’exclusion obligatoires : la présence d’auto-anticorps, d’une maladie auto-inflammatoire monogénique ou d’une néoplasie.

Le diagnostic est porté s’il y a au moins 4 critères majeurs, 1 critère mineur et l’absence de critère d’exclusion.

Les critères majeurs sont:

• Inflammation systémique : au moins un épisode documenté de CRP>5mg/ml pendant la poussée cutanée
• Eruption maculeuse du tronc, non prurigineuse
• Récurrence: au moins 3 épisodes différents
• Evolution aigue : durée inférieure à 8 jours.

Les critères mineurs sont:

• Fièvre pendant les poussées
• Poussées déclenchées par des infections, des vaccins ou un exercice physique intense
• Asthénie pendant ou après les poussées
• Eruption papuleuse associée.

Mastite granulomateuse ou mastite granulomateuse inflammatoire (MIG)

C’est un diagnostic d’élimination des autres mastites granulomateuses infectieuses ou non (mycobactérie, sarcoïdose, réaction à corps étranger…). 

La MIG est une mastite granulomateuse rare, chronique, et amicrobienne. Elle simule cliniquement et radiologiquement un carcinome. C’est un abcès mutilant, unilateral, douloureux avec rétraction du mamelon et de la peau environnamte et accompagnée d’adénopathies axillaires homo-latérales.

Elle atteint des femmes jeunes en âge de procréer avec une prédominance pour les femmes d’ascendance hispanique ou asiatique.

C’est rarement associé à des manifestations extra-mammaires (érythème noueux, arthralgies, épisclérite ou hidradénite suppurée (HS)). Le mécanisme physiopathologique est non élucidé. On pense que c’est une pathologie auto immune ou auto inflammatoire.

Il n’y a aucun consensus sur le ttt. L’évolution est émaillée de nombreuses rechutes et est souvent chronique et mutilante. Certains se demandent si cela ne pourrait pas être un nouveau sous groupe de HS avec localisation mammaire isolée.

Lentigines éruptives sur plaques psoriasiques.

Ce sont souvent chez des patients de phototype III ou IV ayant été traités par des ttt généraux. Les lentigines apparaissent au cours des 4 à 6 premiers mois d’un ttt efficace et sur des plaques de psoriasis qui avaient régressé et sur des zones protégées du soleil. Un contexte de photothérapie préalable n’est pas indispensable et les lésions ne régressent pas et répondent imparfaitement au laser. La biopsie est celle d’un lentigo.

Dermatose discoïde faciale.

L’aspect clinique est caractéristique, ce sont des papules arrondies rose-orangé parfois squameuses du visage et du cou, d’évolution chronique avec une histologie peu contributive. Le ttt est très difficile. Cette dermatose ne répond pas aux ttt locaux, ni au méthotrexate, doxycycline orale, photothérapie ni laser. C’est plus fréquent chez les femmes et chez les asiatiques mais il y a qu’une série de 12 patientes. Un cas a été amélioré par de l’ustékinumab associé à du tacrolimus topique.

Orateur : Pr Axel Villani

Toutes les découvertes thérapeutiques récentes ont permis une avancée de nos connaissances. 

Tout d’abord en étudiant l’expression des gènes et le profil de méthylation de L’ADN chez des patients psoriasiques depuis moins d’un an et depuis plus de 5 ans et traités par sécukinumab, on a démontré qu’il existe des cicatrices immunologiques différentes et 

qu’une intervention précoce conduit à une modification durable de la maladie en améliorant une cicatrice codée epigénétiquement dans la peau psoriasique. Ceci permettra de faciliter la prise en charge.

L’étude GUIDE montre que les lymphocytes T résidents mémoires (LTRM)persistent dans la peau après la plaque de psoriasis et qu’ils sont à l’origine des récidives.  Est-il possible de les cibler ? IL 23 diminue les LTRM dans la peau post lésionnelle de patients psoriasiques ainsi que les LTRM T17+.

Au-delà du psoriasis? 

• La question s’est posée pour la dermatite atopique de la tête et du cou (DAHND)sous dupilumab. Elle a une signature inflammatoire de type 22 et non type 2 comme les DA “traditionnelle”. Les questions qui émergent sont : quel est l’équilibre entre la réponse T2 et T22, quel est le rôle du Malassezia, du demodex dans la DAHND et quel est l’intérêt de cibler IL-22 ou Tc22.
• Quel rôle joue l’IL-1 dans le pityriasis rubra pilaire (PRP). Le PRP est souvent associé au psoriasis et on a transposé les ttt du psoriasis sur le PRP. Des analyses comparatives transcriptomiques de psoriasis, DA, PRP et donneurs sains, ont permis de faire des cartographies des maladies inflammatoires. Ainsi on a vu que le PRP était associé à une sécrétion d’IL-23A, IL12B, IL1A et IL1B et qu’il existe une corrélation entre IL1B et la sévérité clinique. Cette découverte permet d’affirmer que le PRP est une dermatose auto-inflammatoire IL1B médiée et ouvre la porte à de nouvelles thérapeutiques (des anti IL1R ou anti IL1B).
• Quel rôle pour IL-26 dans le psoriasis pustuleux ? C’est une dermatose auto-inflammatoire neutrophilique. IL-26 est sécrétée en abondance par les neutrophiles actives. IL-26 active IL-26R à la surface des kératinocytes qui produisent en retour de IL-1 et de l’IL-6. Il 26 semble donc être une cytokine clé dans le psoriasis pustuleux.

Ces cartographies immunologiques ont permis de classer les pathologies en différents pattern et pourront aider pour les choix thérapeutiques. Ces méthodes restent chères, non-accessible à tous et n’ont pas vocation à être utilisés pour faire un diagnostic. En effet, il y a peu de différence entre le résultat immunologique et notre capacité à faire un diagnostic clinique. L’intérêt de ces méthodes est d’aider au diagnostic des patients difficiles à classer ou qui ne répondent pas aux ttt.

Et encore au-delà ? La révolution du microbiote ?

• L’administration per os de F. prausnitzii restaure la réponse aux anti-PD-L1 en cas de perturbation du microbiote intestinal et il augmente la cytotoxicité de lymphocytes T mémoires via l’activation de cellules dendritiques dans l’intestion.

Est ce que F. prausnitzii peut améliorer l’immunothérapie ? L’essai Prefed NCT06466434 cherche à savoir si les prébiotiques en amont de l’immunothérapie peuvent avoir une action indirecte.

• L’étude du microbiote intestinal avant et après biothérapie par brodalumab dans le psoriasis en plaques montre qu’il y a une corrélation entre la composition du microbiote et la sévérité clinique. P. distasonis est faiblement présent avant le ttt. Chez les patients répondeurs il y a une restauration de P. distasonis. L’administration de P. distasonis par voie orale dans un modèle de souris pso/imiquimod permet d’améliorer l’atteinte cutanée (à faible dose uniquement).
• Une étude prospective non interventionnelle avec analyse du microbiote digestif chez des patients avec un psoriasis en plaque traité par biothérapie, en rémission après l’arrêt du ttt. A pour objectifs de monrer que la disbiose digestive est modulée sous biothérapie, qu’elle précède la récidive de la pathologie chez un patient en rémission et qu’elle pourrait être un marqueur de prédiction de la récidive chez un patient donné.

Cette médecine personnalisée permettra de rendre silencieux, voir de guérir le psoriasis et les autres pathologies auto-inflammatoires.